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51.
[目的]调查癌症长期生存者疲劳发生情况并探讨其影响因素。[方法]应用FSI量表及自行编制癌症长期生存者疾病和人口统计学相关信息登记表对118例癌症长期生存者进行调查,统计学方法采用Logistic回归和t检验等分析。[结果]118例研究对象中,63例疲劳者疲劳程度为2.84±1.47、持续时间3.51±1.73、对生活质量影响2.12±1.7。疲劳者与非疲劳者人口统计学及肿瘤特征差异无显著性(P>0.05),而在合并症数目、有无规律体育锻炼之间比较有明显差异(P<0.05)。疲劳者的疲劳程度、持续时间、对生活质量影响,有无规律体育锻炼之间比较有明显差异(P<0.05)。[结论]癌症长期生存者中合并症少、有规律参加体育锻炼者疲劳发生少,应重视合并症的治疗,鼓励其规律地参加体育锻炼。 相似文献
52.
目的检测肝癌组织中M2型丙酮酸激酶(M2 pyruvate kinase,PKM2)的表达,并分析其与放疗敏感性的关系。方法回顾性分析80例肝癌患者的临床资料,患者均实施肝脏穿刺活检,且均符合三维适形放疗指征。检测肝癌组织中PKM2蛋白的表达,对比不同PKM2蛋白表达患者放疗前后血清AFP水平,对比不同PKM2蛋白表达患者的放疗效果和敏感性。探讨肝癌组织中PKM2表达与放疗敏感性的关系。结果肝癌组织中PKM2蛋白阳性率为87.50%;放疗前后肝癌组织中PKM2蛋白阳性者血清AFP水平均高于阴性者(P<0.05),且放疗后肝癌组织中PKM2蛋白阳性和阴性者血清AFP水平均低于放疗前(P<0.05);PKM2蛋白阳性者缓解率(放疗敏感率)低于阴性者(P<0.05);临床分期Ⅲ期、Ⅳ期,低分化,PKM2蛋白阳性均是放疗不敏感的独立危险因素(OR=3.274、5.328、5.942、7.135,P<0.05)。结论肝癌组织中PKM2阳性率高,且与血清AFP水平、放疗敏感性均密切相关,PKM2蛋白阳性等均是放疗不敏感的独立危险因素。 相似文献
53.
目的 探索特瑞普利单抗单药或联合治疗在晚期恶性肿瘤中的疗效和安全性。方法 回顾性分析2019年2月到2020年1月中国科学技术大学附属第一医院采用特瑞普利单抗治疗的35例晚期恶性肿瘤患者的临床资料,分析患者的客观缓解率、疾病控制率和不良反应发生率。结果 1例宫颈癌患者用药4 d后发生免疫相关性肺炎而停止治疗无法评效,1例肾透明细胞癌患者用药3个周期后发生免疫相关性肝炎经治疗后好转,入组35例患者中一共34例患者可评估疗效,其中完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)8例,疾病稳定(SD)18例,疾病进展(PD)8例。客观缓解率23%,疾病控制率76%,不良反应主要为1~2级不良反应,3~4级的不良反应发生率低。结论 特瑞普利单抗治疗晚期恶性肿瘤疗效较好,不良反应可以耐受。 相似文献
55.
乳腺癌的靶向治疗研究已经成为乳腺癌治疗领域研究的热点,是继手术、放疗和化疗三大传统模式之后一种全新的生物治疗模式。分子靶向治疗是针对可能导致细胞癌变的靶点,如原癌基因和抑癌基因、细胞信号转导通路、细胞因子及受体、抗肿瘤血管形成等,从分子水平逆转这种恶性生物学行为,从而抑制肿瘤细胞生长,具有特异度高、副作用小的优点。本文主要对乳腺癌分子靶向治疗药物作用的靶点及靶向治疗的最新进展做一综述。 相似文献
56.
分子靶向药物心脏毒副作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
肿瘤分子靶向治疗是利用肿瘤组织或细胞所具有的特异性(或相对特异)的结构分子作为靶点,使用某些能与这些靶分子特异结合的抗体、配体等达到直接治疗或导向治疗目的的生物治疗模式。分子靶向治疗有较好的选择性,能减少对正常组织的损伤。但是人体的正常组织与肿瘤组织之间没有绝对界线,当靶向药物通过信号转导通路直接作用于肿瘤组织的时候,正常组织如心脏也会受到损伤。现就分子靶向药物对心脏的毒副作用做简要陈述。 相似文献
57.
59.
目的:调查肿瘤患者化疗前后疲劳状况并探讨其影响因素。方法:应用翻译的FSI量表及自行编制的疾病及一般情况登记表,对121例住院肿瘤患者进行面对面问卷式调查,计算FSI量表各维度得分,采用方差分析方法分析其主要影响因素。结果:肿瘤病人化疗前不同性别、不同肿瘤分期疲劳评分有明显差异(P<0.05)。化疗后疲劳评分多有不同程度的增加,差异有统计学意义(P<0.01)。使用不同化疗方案的患者化疗后疲劳评分有显著差异(P<0.05)。化疗过程中有恶心呕吐症状者化疗后疲劳各维度评分均明显增高(P<0.05)。结论:肿瘤病人化疗后疲劳评分明显增高。女性、肿瘤分期晚、联合化疗、化疗中有恶心呕吐症状疲劳评分较高,不同的化疗药物所导致的疲劳程度不同。 相似文献
60.
目的 探究他莫昔芬(TAM) 与辛伐他汀(SIV) 对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的增殖抑制作用及其潜在的作用机制.方法 MTT检测TAM、SIV单独以及联合使用对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,计算TAM与SIV单独作用时IC50值以及联合使用时对细胞作用的联合指数(CI),评价两药之间的相互作用.荧光显微镜下观察并拍摄各组中的细胞凋亡形态学变化.流式细胞术检测TAM组、SIV组、TAM+SIV组药物处理后的MCF-7细胞凋亡情况.Western blot法检测各组细胞Bcl-2、Bax的表达情况.结果 MTT法表明,TAM与SIV单药对MCF-7有增殖抑制作用,联合作用时抑制更为明显,且呈协同作用;荧光显微镜及流式细胞术显示TAM与SIV单药对MCF-7有诱导凋亡作用,联合时作用增强;Western blot 法表明TAM+SIV组中Bcl-2表达量较细胞对照组及TAM组、SIV组下降而Bax 表达量增加且更加明显.结论 TAM与SIV联合使用时可显著抑制MCF-7细胞株的增殖,同时可明显诱导MCF-7细胞株凋亡,提示两药联合使用时,乳腺癌患者可能有更好的获益. 相似文献