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1.
目的 分析新辅助化疗对中青年不同分子分型乳腺癌患者免疫标志物表达变化和预后的影响.方法 选取2016年3月至2020年3月安徽省立医院收治的251例中青年乳腺癌患者为研究对象,按照乳腺癌分子分型,将入选患者分别纳入Luminal A型组(86例)、Luminal B型组(64例)、人表皮生长因子受体-2(human e... 相似文献
2.
作者用诺维本(Navelbine,NVB)伍用5-Fu、THP或DDP联合化疗治疗晚期乳腺癌20例,NVB单次剂量25mg/m^2,每周1次,3次为一疗程。结果:CR1例,PR9例,总有效率50,0%;中位缓解期5.5月(2~11月)。白细胞减少为最主要的毒副反应,G—CSF支持下Ⅲ~Ⅳ度发生率仍达40%;静脉炎发生率为35%.多较轻微;1例患者发生注射部位皮肤坏死;无化疗相关死亡。 相似文献
3.
乳腺癌患者呼气中挥发性标志物的筛选与定量分析 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨乳腺癌患者呼出气体中挥发性有机化合物成分在临床诊断中的价值.方法 用Tedlar袋收集36例正常人、27例乳腺腺病及33例乳腺癌术前患者的呼气样本,经固相微萃取浓缩后经气相色谱/质谱对呼气中的挥发性有机化合物(VOCs)进行检测,筛选出乳腺癌的挥发性标志物,以标准曲线法定量,并通过受试者工作曲线(ROC)评估它们用于乳腺癌诊断的价值.结果 在乳腺癌患者呼气标本中筛选出两种挥发性标志物,分别为苯乙酮和十六烷.在健康人与乳腺癌患者中,苯乙酮和十六烷浓度差异均有统计学意义(P<0.05),苯乙酮用于乳腺癌的诊断敏感性和特异性分别为97.0%和50.0%,十六烷为75.8%和61.1%;在乳腺腺病和乳腺癌患者中,两种VOCs差异无统计学意义(P>0.05);在乳腺腺病患者和健康人中,苯乙酮浓度差异有统计学意义(P<0.05),十六烷浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 苯乙酮和十六烷可能作为乳腺癌患者呼气中的标志物,两者都不能正确区分乳腺癌和乳腺腺病,但苯乙酮可能对鉴别健康人与乳腺腺病有帮助. 相似文献
4.
目的 研究Osimertinib联合二甲双胍对吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌PC 9/GR细胞的生长抑制效应及其可能机制.方法 Osimertinib和二甲双胍单药或联合作用于PC 9/GR细胞后,应用MTT法检测不同药物处理组处理后对PC 9/GR细胞的抑制率影响;荧光染色法观察和流式细胞术检测Osimertinib和二甲双胍单药或联合诱导细胞凋亡的变化;Western blot法检测各药物处理组细胞磷酸化及非磷酸化的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和70 ku核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)蛋白的表达水平.结果 Osimertinib和二甲双胍双药联合作用可显著抑制PC 9/GR细胞的增殖,作用强于各单药(P<0.05),表现为协同作用(联合指数<1);双药联合时相较于单药表现出更强的诱导细胞凋亡的作用;二甲双胍可上调细胞内p-AMPK蛋白的表达,Osimertinib和二甲双胍均可下调p-P70S6K蛋白,且双药联合较单药下调p-P70S6K蛋白水平更为显著.结论 Osimertinib和二甲双胍联合用药对PC 9/GR细胞的增殖有显著抑制作用并可以促进其凋亡的发生,具有协同作用. 相似文献
5.
目的 探讨索拉菲尼对非小细胞肺癌PC9细胞株(EGFR基因突变)及A549细胞株(K-ras基因突变)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)法检测索拉菲尼分别对PC9及A549细胞的增殖抑制作用.流式细胞仪检测对细胞周期的影响.Western blot法检测p-ERK及ERK表达水平的影响.结果 在0.78~25 μmol/L浓度范围内,索拉菲尼明显抑制PC9及A549细胞的增殖,且具有时间和浓度的依赖性.流式细胞仪细胞周期分析结果显示,索拉菲尼将PC9和A549细胞阻滞于G1期.Western blot结果显示,索拉菲尼能够下调A549细胞p-ERK的表达水平.结论 索拉菲尼能抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)敏感及耐药肺癌细胞株PC9及A549的生长,推测索拉菲尼抗增殖机制可能与对细胞周期的影响以及抑制Ras-Raf-MEK-ERK生存通路有关. 相似文献
6.
目的 观察胸腔或腹腔内注射贝伐珠单抗(bevacizumab,Bev)对恶性胸/腹腔积液的控制作用及其安全性,并探索影响疗效的可能因素。方法 回顾性分析61例恶性胸/腹腔积液患者的临床资料,其中接受过含Bev的方案腔内注射的患者24例,常规化疗方案腔内注射患者37例。根据无穿刺抽液间隔时间(paracentesis-free interval,PaFI)来评估疗效并比较两组间的差异,汇总记录的不良反应,并对相关临床特征、血液和积液中检查指标进行Cox回归分析。结果 含Bev的方案治疗的患者中位PaFI为115.0(55.3,219.0) d,较常规化疗组(53.0(32.0,147.5) d)明显延长(Z=2.340,P=0.019),以积液部位作为分层因素后的Kaplan-Meier分析亦提示含Bev的方案可延长PaFI (χ2=7.568,P=0.006);多因素Cox回归分析发现除Bev治疗外,积液部位及积液中单核细胞和多核细胞的比例亦可影响患者的治疗效果(均有P<0.05);两组间不良事件发生率无差异(χ2=0.008,P=0.930),且主要为导管相关并发症,药物直接相关的不良反应少。结论 含Bev的方案腔内给药在控制恶性胸腹腔积液方面优于传统腔内化疗方案,且安全性较好,不同积液部位及积液中单核细胞和多核细胞比例变化对疗效有一定影响。 相似文献
7.
血清铜锌及硒水平与肝癌患者的预后 总被引:3,自引:3,他引:0
潘跃银 《微量元素与健康研究》1998,15(3):40-41
测定46例原发性肝癌患者的血清Cu、Zn、Se及Cu/Zn比值,与对照组比较:血清Zn、Se水平明显低于对照组(P<0.01,P<0.001);而Cu及Cu/Zn比值则高于对照组(P均<0.001);而且血清Cu水平与患者病期有关,并与患者生存天数呈相关关系(r=-0.724) 相似文献
8.
9.
目的探讨吉西他滨为主的维持治疗对晚期乳腺癌治疗疗效的影响及影响治疗持续时间的主要原因。方法研究为前瞻性多中心研究, 2017年1月至2019年1月期间从10家医疗中心选取接受含吉西他滨单药或联合其他化疗或靶向治疗的晚期乳腺癌患者, 收集吉西他滨为主方案的治疗线数、剂量、周期数、不良反应、停药原因以及疗效等数据, 生存分析采用Kaplan-Meier方法, 预后影响因素的单因素分析采用log rank检验, 多因素分析采用Cox回归模型。结果研究共筛选全国10家医院共239例晚期乳腺癌患者, 最终纳入224例患者进行分析。全组患者中位年龄52岁(26~77岁), 其中Luminal型83例, 三阴性97例, 人表皮生长因子受体2阳性型44例。55.4%(124/224)为绝经后患者。完全缓解(CR)5例, 部分缓解(PR)77例, 疾病稳定(SD)112例, 疾病进展(PD)27例。客观有效率为36.6%(82/224)。Ⅲ级及以上不良反应主要包括白细胞下降(9例)、中性粒细胞下降(49例)、血小板下降(15例)、转氨酶升高(2例)。中位随访时间41个月(26~61个月), 中位无进展生... 相似文献
10.
目的探讨抑制PD-1表达后的乳腺癌患者自体CD3AK细胞对乳腺癌MCF-7/adr细胞的杀伤作用。方法采用慢病毒介导反转录技术将已构建的PD-1重组质粒转染入CD3AK细胞抑制PD-1的表达,流式细胞法检测PD-L1的表达情况;CD3AK细胞与MCF-7/adr细胞共培养,CCK-8法测定各组的杀伤率,分别由荷瘤BALB/c裸鼠尾静脉注入空白质粒组和PD-1质粒组细胞和0.9%氯化钠溶液,观察各组的抑瘤作用。结果反转录技术可有效抑制CD3AK细胞PD-1的表达(P<0.01);RT-PCR结果显示lentiviral vector/PD-1使CD3AK细胞PD-1基因表达水平降低;CCK-8结果显示培养第14、21天的空白质粒组和PD-1质粒组对MCF-7/adr细胞的杀伤率分别为42.98%和62.68%,47.22%和66.95%(P<0.01);裸鼠体内实验表明,PD-1质粒组CD3AK细胞能够显著抑制肿瘤的生长,其抑瘤率可达74.8%。结论 MCF-7/adr细胞表面高表达PD-L1,抑制PD1的表达可有效提高CD3AK细胞的杀伤能力。 相似文献