酒桌上你不知道的健康小秘密

<正>逢年过节,走亲访友,喝酒是餐桌上不可缺少的一道风景。碍于面子,推拖不得,碍于健康,但又喝得心不甘情不愿的。饮酒,是门学问,得学!过量饮酒健康杀手经常喝酒的人一般胃和肝或多或少都有些问题。胃部要吸收一定的酒精,过量饮酒会增加吸收的酒精量,长期下去,可能会导致胃溃疡,严重者甚至会出现胃穿孔。肝脏是酒精的代谢器官,生活中喝酒伤肝的例子经常发生,过量饮酒同样对肝脏的损伤也比较大。刚开     

关于冰箱的N个对错

<正>不知你是否有过此种经历:冰箱门一开,异味四溢;置办年货,冰箱塞得满满当当;冰箱里的菜放了很久,没坏舍不得扔,又担心亚硝酸盐中毒;冷冻室里的海鲜放了不知几个春秋,翻出来不知道吃还是不吃……关于冰箱的困惑大家多少少都会有,那么下面就和大家一起瞧瞧,如何巧用冰箱存放食物。     

小儿病毒性肝炎的胆囊变化

灰阶超声显象应用于临床以来,在肝胆疾病诊断方面有了明显提高.近来发现某些非胆囊疾病,胆囊(?)(GBW)明显增厚.本文观察小儿病毒性肝炎与胆囊变化的关系,报道如下.材料与方法一、研究对象59例小儿病毒性肝炎均经B 型超声检查.同时检测血清甲型肝炎病毒IgM 抗体(抗HAV-IgM),乙     

12例气管切开术后的护理体会

气管切开术是通过外科方法在颈部形成一个长期或暂时的呼吸孔道。一般在甲状软骨下第2和第3或第3和第4环状软骨之间作横切口，插入气管导管以形成人工气道，是抢救危重患者的主要方法之一。气管切开是抢救急危重症患者呼吸道不畅时采取的紧急而有效的治疗措施，早期气管切开可以降低格拉斯哥评分很低的神经外科患者的气管及支气管相关的并发症。气管切开后的气道管理又是护理气管切开患者的重中之重，其质量影响原发疾病的转归。     

苯与甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠睾丸细胞凋亡的影响及其相关作用的机制。方法按3×3析因设计方法，108只昆明种雄性小鼠随机等分为9个组，每组12只，甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg／kg和0、100、400mg／kg，连续灌胃染毒5d，35d后处死，每组6只鼠睾丸做常规病理学切片观察睾丸的形态学变化，并采用免疫组织化学法检测bcl-2、bax的表达。另6只鼠睾丸匀浆离心，取沉渣观察睾丸细胞的凋亡率。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸组织结构损伤，染毒浓度越高，病理损害越明显；睾丸细胞bcl-2下调，bax表达上调，并有量-效关系，甲醛和苯染毒各组bcl-2和bax表达的相对灰度值较对照组均有差异（P〈0．01），甲醛和苯的联合效应为协同作用（P〈0．05）；各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组（P〈0．01），并有量-效关系，二者合用的效应为相加作用（P〉0．05）。结论甲醛和苯可损伤小鼠睾丸的结构，使睾丸细胞凋亡增加、bcl-2表达下调、bax表达上调，bcl-2和bax表达的变化可能是诱导凋亡的机制。     

增液汤抑制幼鼠胸腺细胞凋亡作用的机制探讨

目的 :观察预防性应用增液汤注射剂对幼鼠胸腺细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :给 4～ 5周龄Wistar大鼠腹腔注射增液汤注射剂和地塞米松 ,采用原位末端标记 (TUNEL)法分析不同处理组的凋亡细胞 ,同时采用免疫组化方法检测幼鼠胸腺细胞bcl 2和bax基因蛋白表达情况。结果 :用TUNEL法标记凋亡细胞 ,荧光显微镜下 ,地塞米松组可见致密浓染的黄绿色荧光 ,呈局灶状分布 ;而增液汤组只有散在的荧光。光镜观察地塞米松组TUNEL阳性细胞数目较多 ,其凋亡指数为 0 4 1± 0 0 1;增液汤组TUNEL阳性细胞数目较少 ,凋亡指数为 0 0 7± 0 0 0 4 ,与地塞米松组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。免疫组织化学结果表明 ,地塞米松组bcl 2基因蛋白呈低表达 ,其蛋白阳性率为 (0 196 0± 0 0 0 6 0 ) % ,bax蛋白过度表达 ,蛋白阳性率为 (0 4 315± 0 0 16 5 ) % ,bcl 2 /bax <1;相反增液汤组细胞bcl 2基因蛋白呈高表达 ,bax基因蛋白仅有少量表达 ,其蛋白阳性率为 (0 5 0 10± 0 0 170 ) %和 (0 185 4± 0 0 0 9) % ,bcl 2 /bax >1。两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 :通过调控凋亡基因bcl 2 /bax表达 ,增强胸腺细胞对地塞米松的抵抗 ,进而抑制细胞凋亡 ,可能是增液汤抑制幼鼠胸腺细胞凋亡的重要作用环     

装修材料销售场所室内空气污染状况调查

目的了解装修材料销售场所室内空气中有害物质污染状况,为制订防治对策提供依据。方法检测30家装修材料销售店,分别对其室内空气中甲醛、挥发性有机物（VOCs）进检测。结果各类装修材料销售店室内空气中甲醛、VOCs浓度均高于室外对照（P〈0.05）;甲醛最高值约为室外对照的70倍,VOCs最高值为室外对照的20倍。通风状态甲醛、挥发性有机物低于不通风状态（P〈0.05）,尤其是甲醛相差悬殊。面积50 m2以下的销售店甲醛、挥发性有机物的超标率高于面积50 m2以上的销售店（P〈0.05）。结论装修材料销售场所室内空气中甲醛、挥发性有机物污染严重,其污染的程度与销售装修材料的类型、店面大小、通风状况等有关。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨药对赤芍-牡丹皮治疗银屑病的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术研究赤芍-牡丹皮药对治疗银屑病的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库检索赤芍-牡丹皮的化学成分及其相关靶点,利用DisGeNET数据库检索银屑病相关靶点,通过Venny 2.1.0映射得到赤芍-牡丹皮治疗银屑病的交集靶点,利用STRING数据库及Cytoscape3.7.1构建交集靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）,利用R语言进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;利用Cytoscape3.7.1软件构建网络互作图。采用AutoDock4.2.1软件评价主要药效成分与核心靶点的结合作用力。结果:筛选得到赤芍-牡丹皮药对通过11个活性成分作用于70个交集靶点,通过调控细胞的氧化刺激反应和生物刺激反应等生物过程以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、辅助性T细胞17(TH17)细胞分化等相关途径共同发挥治疗银屑病作用。分子对接结果表明,赤芍-牡丹皮中槲皮素(Quercetin)、芍药苷(Paeoniflorin)、山柰酚(Kaempferol)、芍药醇(Baicalein)与AKT1、VEGFA、MAPK1、MAPK8、AKT1、JUN、TNF具有较好的结合能力。结论:通过网络药理学和分子对接技术系统地探讨赤芍-牡丹皮药对治疗银屑病的作用机制,为后期的实验提供了理论依据。     

非肥胖高血压患者脂肪细胞因子水平及罗格列酮的干预作用

目的:探讨非肥胖(体质指数≤25)的原发性高血压(EH)患者脂肪细胞因子水平和应用罗格列酮(ROS)治疗后血压及脂肪细胞因子的变化,探讨ROS作用于EH患者的可能机制。方法:轻、中度,体质指数≤25的EH患者102例(EH组),在治疗开始时随机将上述患者分为ROS亚组及常规药物治疗亚组。另入选同期门诊体检健康者30例作为健康对照组。所有入选者于开始用药前及结束时空腹采2份静脉血标本,并行血压测量,血糖、血浆胰岛素测定,计算胰岛素敏感指数以及测定3种脂肪细胞因子:脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:与健康对照组相比,EH组脂联素水平明显减低,瘦素和TNF-α水平明显增高(P<0·05)。同治疗开始前比较,ROS亚组脂联素水平显著升高,TNF-α水平和血压显著下降(P<0·05);常规药物治疗亚组脂联素略有增高(P>0·05),TNF-α水平和血压明显减低(P<0·05)。与常规药物治疗亚组比较,ROS亚组脂联素水平显著升高(P<0·05),TNF-α水平、血压和血糖略低;2亚组间瘦素水平差异无统计学意义。结论:EH患者较健康者脂联素水平明显减低,瘦素和TNF-α水平明显增高;降压治疗可使EH患者脂联素水平升高,TNF-α水平明显降低;在降压药物基础上加用ROS可进一步提高脂联素水平,改善降压效果。     

新型杂化介孔硅胶色谱固定相的制备及应用

采用1,2-二（三乙氧基硅基）乙烷和胺丙基三乙氧基硅烷为双硅源,阳离子表面活性剂十八烷基三甲基氯化铵（C₁₈ TAC）为模板,在碱性条件下成功制备了一种新型胺丙基杂化介孔硅胶（APMO）。经粉末X-射线衍射法、傅里叶-红外光谱法和扫描电子显微镜等表征方法证明,APMO具有良好的单分散性微球形貌、有序介孔、比表面积大等优点,并将该介孔材料直接用作色谱固定相并进行色谱性能分析。结果表明,APMO自制柱通透性良好,能够有效分离3种多环芳香族化合物,在快速分离分析方面具有一定的优势。