膀胱癌组织中 uPA 和 MMP-9 表达与肿瘤微血管生成关系的研究

目的 研究膀胱癌组织中尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活剂(uPA)和基质金属蛋白酶 9(MMP-9)表达及与肿瘤微血管生成之间的关系.方法 运用免疫组化 S-P 法检测 66 例膀胱癌组织和 19 例膀胱良性病变组织(对照组)中 uPA 和 MMP-9 的表达,同时分析不同 uPA 和 MMP-9 表达状态下,膀胱癌组织微血管密度(MVD)的变化.结果 膀胱癌组织中 uPA 和 MMP-9 的表达率分别为 72.7%(48/66)和 75.8%(50/66),高于对照组中 uPA 和 MMP-9 的表达率(分别为 26.3%,5/19;和 4.21%,8/19),差异有统计学意义(P 值分别为＜0.001 和 0.005);浸润性癌中 uPA 和 MMP-9 的表达均强于浅表性癌,差异有统计学意义(P 值分别为 0.046 和 0.004);低中分化癌中 uPA 的表达强于高分化癌,差异有统计学意义(P=0.003),MMP-9 的表达与肿瘤病理分级无关;uPA 表达与 MMP-9 表达呈显著正相关关系(rs=0.269,P=0.029).将膀胱癌分为 3 组,A 组为 uPA/MMP-9 两者均为弱表达(n=14),B 组为 uPA/MMP-9 两者之一为弱表达(n=19),C 组为 uPA/MMP-9 两者均为弱表达(n=33). 3 组 MVD 计数分别为 89.9±23.8,71.8±22.0 和 62.6±31.9 ,A 组 MVD 计数高于 C 组,差异有统计学意义(P=0.003).结论 uPA 和 MMP-9 的表达与膀胱癌的浸润和肿瘤微血管生成密切相关,VPA 和 MMP-9 的表达具有协同性,二者的联合检测可作为判断膀胱癌预后的分子标记.     

韧粘素和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系

目的 研究细胞外基质糖蛋白-韧粘素(Tenascin)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组化法检测52例胃癌及相应癌旁正常胃组织中的韧粘素和血管内皮生长因子的表达水平.采用χ2检验及相关分析法分析临床病理因素与上述指标的相关性.结果 韧粘素和血管内皮生长因子在胃癌组织中阳性表达率分别为75%和65.4%,而在正常胃组织未见表达(P＜0.001);韧粘素和血管内皮生长因子的表达与性别、年龄、肿瘤病灶大小、部位无关,与肿瘤分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴转移有关(P＜0.05).韧粘素与血管内皮生长因子的表达在胃癌中呈明显正相关关系(r=0.375,P＜0.05).结论 韧粘素和血管内皮生长因子与胃癌的发生、发展、转移相关,并参与肿瘤血管生长的某些环节,对胃癌有不同程度的促进作用.     

右胸壁切口恶性淋巴管内皮瘤一例

患者女，５６岁，因右胸壁乳癌根治术切口处新生物伴流血水２月余，皮肤科门诊以右胸壁瘢痕瘤、切口乳腺癌复发于１９９４年４月４日收住院。１９７０年４月做过右乳癌根治术，术后８年伤口一直未愈而未予治疗。近２个月切口处出现暗红色黄豆大新生物，后迅速增至蚕豆大小...     

老年心力衰竭患者血浆B型钠尿肽的变化及其临床意义

目的:探讨老年心力衰竭患者血浆B型钠尿肽(BNP)水平变化及其在老年心力衰竭患者中的临床应用价值。方法:将不同病因造成的68例老年心力衰竭患者依据NYHA心功能分级,采用ELISA法于入院时、治疗后进行血浆BNP水平检测,并行超声心动图检查。32例健康成人为对照组。结果:各心功能不全患者血浆BNP水平均高于对照组(P<0.01);I~IV级患者血浆BNP水平逐步增加(P<0.01);LVEDD≤55mm的血浆BNP显著低于LVEDD>55mm者(P<0.01);LVEF≤40%的血浆BNP显著高于LVEF>40%者(P<0.01)。治疗前后血浆BNP水平比较具有显著性差异(P<0.05)。不同病因所致同级心衰BNP水平中,冠心病组最高,心率失常组最低。结论:老年心力衰竭患者血浆BNP水平升高是早期心功能受损的敏感指标,对老年心力衰竭患者的快速诊断、治疗及心衰严重程度的迅速判断有非常重要的临床价值。     

磷酸化ERK1/2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨磷酸化ERK 1/2在非小细胞肺癌发生、发展中的作用及其与K i-67表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学技术检测10例正常肺组织和64例非小细胞肺癌组织中P-ERK、K i-67的表达情况。结果:肺癌组织中P-ERK的总阳性率和细胞核的阳性率分别为57.8%、45.3%,正常肺组织全为阴性。P-ERK与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);P-ERK与K i-67在肺癌中的表达无相关性(P>0.05)。结论:ERK 1/2介导的信号转导通路可能在非小细胞肺癌发生、发展过程中起重要促进作用。     

食管鳞状细胞癌中P16、nm23表达研究

目的:研究食管鳞状细胞癌中P16、nm23表达状况与临床病理及预后的关系。方法:采用SP免疫组织化学方法检测70例经术后病理证实的食管鳞状细胞癌患者P16和nm23在不同病理分级及有无淋巴结转移组中的表达,使用SPSS10.0软件进行统计分析。结果:1P16蛋白阳性表达率在无淋巴结转移组(75%)明显高于有淋巴结转移组(44.7%),P<0.05;2P16蛋白阳性表达率随病理分级的升高而降低(级81.8%;级56.5%;级40%),P<0.01;3nm23在无淋巴结转移组(84.4%)明显高于有淋巴结转移组(50%),P<0.05。结论:测定P16、nm23可作为判定食管鳞状细胞癌患者预后的重要指标。     

pkc-α、caspase-3在大肠癌中的表达及意义

目的:研究pkc-α和caspase-3在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法:利用S-P法检测48例大肠癌和10例大肠腺瘤以及15正常大肠黏膜组织中pkc-α和caspase-3基因的蛋白表达。结果:①在大肠腺癌、腺瘤和正常大肠黏膜中pkc-α和caspase-3的阳性表达率分别为58.3%(28/48),66.7%(32/48);90%(9/10),100%(10/10);86.7%(13/15),93.3%(14/15),pkc-α和caspase-3在大肠癌中阳性表达率显著低于正常黏膜和良性腺瘤(P<0.05)。②pkc-α和caspase-3的表达与大肠癌的临床病理分级有关,随着病理分级的增加,其表达率逐渐降低;与性别、年龄、淋巴结转移及D ukes分期均无关(P>0.05)。③大肠癌组织中pkc-α和caspase-3蛋白的表达无明显相关性(P>0.05)。结论:pkc-α和caspase-3蛋白的低表达在大肠癌的发生发展中起着重要的作用,可作为大肠癌临床评价肿瘤生物学行为及病理诊断的有用指标。     

MMP-9和TIMP-1在不明原因不孕者子宫内膜的表达

目的检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在不明原因不孕、正常早孕蜕膜组织和正常子宫内膜中的表达，探讨其与不明原因不孕关系。方法应用免疫组化S—P法，检测MMP-9和TIMP-1在30例不明原因不孕症患者的种植窗期子宫内膜、20例早孕蜕膜组织和20例正常子宫内膜中的表达情况。结果MMP-9和TIMP-1在宫内早孕蜕膜组织表达程度最高，在正常予宫内膜中表达较高，而在不明原因不孕子宫内膜表达水平显著降低，MMP-9和TIMP-1在三组之间比较，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论MMP-9和TIMP—I在不明原因不孕子宫内膜中呈低水平表达，且无分泌期表达水平的增强，这可能会导致子宫内膜接受性的降低，使着床失败引起不孕。     

南蛇藤素对肿瘤血管的抑制作用

 目的 探讨南蛇藤素对肿瘤血管抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型，对南蛇藤素予以实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体VEGF和bFGF的表达的改变。结果 南蛇藤素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其3rag／kg剂量组抑瘤率达46．86％，与5-Fu联用抑瘤率达60．2％，联合给药组和南蛇藤素3mg／kg剂量组的微血管密度、VEGF、bFGF的表达均明显低于对照组间和5-Fu组，差异有显著性（P〈0．01）。结论 南蛇藤素对小鼠S180肉瘤血管有一定的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的机制之一。     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deletedinpancreaticcarcinomalocus4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达,及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学S2P法检测52例NSCLC组织,19组相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.15%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.15%(17/?19)相比,DPC阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4阳性表达率在NSCLC不同组织学类型、不同细胞分化程度各组中差异均无显著性(P>0.05),但伴有淋巴结转移NSCLC组DPC4阳性率29.14%(5/?17)和无淋巴结转移NSCLC组DPC4阳性率80.10%(28?/35)比较,其差异具有高度显著性(P<0.001)。52例NSCLC中,DPC4表达与VEGF表达(r=-0.303,P<0.05)、MVD(t=-8.474,P<0.001)均呈高度负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。