我的爱人

我的爱人,我的伴侣。当年风采压群芳,小伙都众目睽睽。我的爱人,与我结合无怨悔。绝对贤妻良母,情爱胜过江河水。我的爱人,转眼六十又有一。几十年平淡而过,回顾征途但觉甜蜜。我的爱人,越老越富情和谊。不论居家还是外出,一对鸳鸯相随相依。我的爱人@曹永平     

管理型医院向经营型医院转变应处理好几方面关系

我国社会主义市场经济体制的建立与不断完善，促进了医院由管理型逐渐演变成经营型。随之出现了人事体制的变更、经济利益的变更、医技人员在医院中所处政治地位的变化及管理模式与服务方式、方法的变化。     

骨吸收抑制剂对老年短尾猴椎体松质骨微损伤和骨重建的影响

目的 评估骨吸收抑制剂对骨微损伤和骨重建的影响.方法将20只雌性短尾猴（18～22岁）按体重随机分为5组：对照组（CNT,n=4）,低剂量依降钙素组[0.5 U/（kg·d）,ELL,n=4],高剂量依降钙素组[5 U/（kg·d）,ELH,n=4],低剂量阿仑膦酸盐组[10 μg/（kg·d）,ALL,n=4]和高剂量阿仑膦酸盐组[100 μg（kg·d）,ALH,n=4].所有动物均皮下注射给药,每周2次,持续给药29周.处死前给予钙黄绿素双标,处死后取胸椎第2椎体进行松质骨微损伤测量及骨重建指标检测.结果 微损伤测量结果表明2个阿仑膦酸盐组椎体的微损伤总裂缝长度（crack length）、裂缝总数量（crack number）、骨表面密度（surface density）及裂缝密度（crack density）均较对照组和依降钙素组明显增加（P＜0.01）,但微损伤平均长度（mean crack length）较对照组和依降钙素组明显降低（P＜0.05）.高剂量降钙素组骨表面密度较对照组明显增高（P＜0.01）,其余各指标间差异均无统计学意义.骨重建检测结果表明阿仑膦酸盐组椎骨单标表面（sLS）、类骨质表面/骨表面（OS/BS）、类骨质厚度（O.Th）及单标表面/骨表面（sLS/BS）均较对照组明显降低（P＜0.05）;高剂量阿仑膦酸盐组矿化表面/类骨质表面（MS/OS）和标记表面/类骨质表面（LS/OS）较对照组明显减低（P＜0.05）.高剂量依降钙素组矿化表面/类骨质表面（OS/BS）和类骨质厚度（O.Th）较对照组明显降低（P＜0.05）,依降钙素组其余指标差异均无统计学意义.结论 依降钙素可轻微抑制老年短尾猴椎体松质骨的骨重建,但未引起骨微损伤的聚积;阿仑膦酸盐可显著抑制该猴椎体松质骨的骨重建,以及引起微损伤的聚积,但微损伤的平均长度明显降低.     

某军事活动区域蚊虫危害预警模式的建立及分析

目的探讨某军事活动区域蚊虫危害预警建立模式,并分析蚊虫危害预警等级。方法根据驻地蚊虫密度、蚊虫叮咬症状程度及当地蚊媒传染病的发病情况3项指标,建立无威胁、威胁较小、威胁较大、威胁严重四级危害程度预警等级。结果该军事活动区域蚊媒传染病散在发生,蚊虫密度超标3倍多,蚊虫对人的主要危害是吸血刺叮骚扰,根据设计的蚊虫危害程度预警等级判断,该区域蚊虫危害预警程度为威胁较大等级。结论部队进驻该区域军事演习或训练,必须要根据蚊虫危害预警等级采取行之有效的综合防治措施。     

软骨细胞线粒体功能异常在关节软骨早期退变中的作用

退行性骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨退变和关节周围骨质增生为病理特征的慢性进行性骨关节病.是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成偶联失衡的结果[1].     

软骨中硫化氢含量及其对白介素1β诱导的软骨细胞基质金属蛋白酶13表达的抑制作用

目的：研究关节液及关节软骨中硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）及其合成酶的含量和变化,以及H2S对白介素1β（interlukin-1β,IL-1β）诱导的软骨细胞人基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase 13,MMP-13）表达的影响。方法：收集在北京大学第一医院行膝关节手术（关节镜手术或膝关节置换术）患者的关节液及废弃的关节软骨,用亚甲基蓝法检测关节液H2S的含量;从废弃的关节软骨中分离出相对正常的软骨细胞,用H2S分子探针方法检测软骨细胞中的内源性H2S,用免疫细胞化学方法检测软骨细胞中H2S合成酶胱硫醚-β-合成酶（cystathionine beta-synthase,CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine gamma-lyase,CSE）、巯基丙酮酸硫转移酶（3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST）;用Western blot法检测H2S合成酶CBS、CSE、MPST在不同退变程度的软骨组织中的含量。培养相对正常的人软骨细胞至第三代,分为4组：（1）对照组：不加任何药物;（2）IL-β组：单加5 μg/L的IL-1β;（3）IL-1β+H2S组：提前0.5 h加200 μmol/L的NaHS,再加5 μg/L的IL-1β;（4）H2S组：单加200 μmol/L的NaHS。Western blot法检测各组细胞MMP-13蛋白、总核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）及磷酸化NF-κB p65蛋白的含量,Real-time PCR检测各组细胞MMP-13基因的转录情况。结果： 退变膝关节的关节液中H2S含量为(14.3±3.3) μmol/L,Outerbridge分级3级软骨组织中CSE表达量显著高于Outerbridge分级1级软骨组织中的表达量（1.67±0.09 vs. 1.26±0.11,P＜0.01）,而CBS与MPST的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）。IL-1β组MMP-13的表达较正常对照组明显升高,且差异具有统计学意义（1.87±0.67 vs. 0.22±0.10,P＜0.05）, IL-1β+H2S组MMP-13的表达较IL-1β组明显降低,且差异具有统计学意义（0.55±0.11 vs. 1.87±0.67,P＜0.05）,H2S组MMP-13的表达较正常对照组差异无统计学意义。 Real-time PCR方法测量了药物干预实验中各组细胞MMP-13基因转录情况,结果显示IL-1β组MMP-13基因转录较正常对照组明显升高,且差异具有统计学意义（31.40±0.31 vs. 1.00±0.00,P＜0.05）, IL-1β+H2S组MMP-13基因转录较IL-1β组明显降低,且差异具有统计学意义（24.41±1.28 vs. 31.40±0.31,P＜0.05）, H2S组MMP-13基因转录较正常对照组无显著性变化。IL-1β组总p65含量较正常对照组明显升高,且差异具有统计学意义（2.13±0.08 vs. 0.73±0.08,P＜0.05）, IL-1β+H2S组总p65含量较IL-1β组明显降低,且差异具有统计学意义（1.24±0.13 vs. 2.13±0.08,P＜0.05）, H2S组总p65含量较正常对照组无显著性变化;IL-1β组磷酸化p65含量较正常对照组明显升高,且差异具有统计学意义（1.30±0.13 vs. 0.19±0.04,P＜0.05）, IL-1β+H2S组磷酸化p65含量较IL-1β组明显降低,且差异具有统计学意义（0.92±0.26 vs. 1.30±0.13,P＜0.05）,H2S组磷酸化p65含量较正常对照组无显著性变化。结论： H2S参与了软骨退变,起到部分抑制细胞外基质降解酶MMP-13的作用,从而实现对软骨细胞外基质的保护。     

骨微损伤及其修复

骨微损伤是指继发于骨疲劳的骨显微结构的改变，骨微损伤可能引起骨的机械特性和材料特性的改变。很多实验证明骨的周期性和疲劳性负重可以引起骨微损伤以及微损伤的聚积。另外，某些抗骨质疏松药物对骨微损伤的聚积和修复也有一定的作用。作者从骨微损伤的分类、检测方法、发生机制、修复机理、骨微损伤的聚积与骨的相互作用以及药物对骨微损伤的影响等方面探究骨微损伤。     

二膦酸盐在类风湿性关节炎中的应用进展

类风湿性关节炎是一种慢性进行性的自身免疫性疾病，以全身多发对称性关节疼痛、肿胀为主要症状，病理特征为关节滑膜炎性增生，侵蚀关节软骨，形成关节强直。全球发病率为0．5％～1．0％，我国发病率约为0．4％，女性发病率约为男性的3倍^[1.2]。病因涉及到自身免疫、遗传、感染、气候变化等方面^[3]。由于类风湿性关节炎的晚期可导致关节畸形和严重功能障碍，     

髋关节置换术后失败原因分析

[目的]分析髋关节置换术后接受翻修手术的病例,探讨髋关节置换术后不同时期失败的原因和特点.[临床资料]回顾性分析1995年6月～2005年6月间髋关节置换术后失败接受翻修手术的病例78例.其中全髋置换术后翻修42例,股骨头置换术后翻修36例.初次髋关节置换术后5年以内翻修的共36例,5年以上翻修的42例.[结果]在早期失败(5年以内)的病例中,失败原因主要是感染(16例),其次是假体无菌性松动,髋臼磨损和机械性失败.在晚期失败(5年以上)的病例中,失败原因主要为无菌性松动,髋臼磨损.[结论]感染是全髋关节置换术后早期松动的主要原因之一.而全髋关节置换术后的主要原因是晚期无菌性松动.     

大剂量因卡膦酸钠的长期应用对骨细胞密度的影响

目的 评估大剂量因卡膦酸钠的长期应用对骨细胞密度影响.方法 30只猎犬,犬龄1年,按体重随机分成3组(每组雌雄各5只):分别每天给予口服因卡膦酸钠低剂量组0.3 mg·kg-1和高剂量组0.6 mg·kg-1,对照组犬给予口服乳糖12 mg·kg-1·d-1,所有犬持续给药3年.处死前进行四环素双标,处死后取左侧第九肋骨进行组织形态计测和骨皮质表面骨细胞密度测量.结果 组织形态计测表明高剂量双膦酸盐组的骨激活频率明显低于对照组,降低了86.5 %,而低剂量双膦酸盐组的骨激活频率与对照组无统计学差异.低剂量组和高剂量组的骨细胞密度都明显高于对照组,分别增加了31.8%和56.3%.结论 双膦酸盐长期应用可抑制骨转换,增加骨皮质表面的骨细胞密度.