高脂饮食对高龄小鼠骨髓间充质干细胞亚群数量的影响及机制研究

目的探讨长期高脂饮食(HFD)对高龄小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)亚群数量的影响及机制。方法将40周龄雄性C57BL/6野生型(WT)小鼠随机分为3组:WT+正常饮食(ND)组、WT+HFD组及WT+HFD+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组;将40周龄雄性转基因(TG)小鼠(过表达超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶)随机分为2组:TG+ND组、TG+HFD组。每组干预周期3个月。采用Alere Cholestech LDX血脂分析仪检测各组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、非高密度脂蛋白(non-HDL)及TC/HDL水平;流式细胞术分析骨髓及外周血BMSC亚群数量变化;5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记法检测细胞增殖;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测细胞凋亡;流式活性氧(ROS)检测试剂标记法检测ROS水平。结果HFD小鼠BMSC内ROS生成显著增加。NAC可逆转HFD小鼠血清TC、TG、LDL及non-LDL水平。HFD小鼠骨髓中BMSC亚群Lin-c-Kit+细胞数量显著减少,但血液中的Lin-c-Kit+细胞数量未减少,而HFD小鼠和正常饮食小鼠的骨髓和血液中的BMSC亚群Lin-Sca-1+或Lin-CD133+细胞数量相似。HFD显著抑制骨髓Lin-c-Kit+细胞的体内增殖并增加其凋亡。NAC处理或转基因小鼠模型均有效地阻止了HFD诱导的BMSC内ROS的产生和骨髓Lin-c-Kit+细胞的减少。结论HFD通过增加ROS的产生选择性地降低高龄小鼠骨髓BMSC亚群Lin-c-Kit+细胞数量。     

乙醇诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对ICAM-1蛋白表达影响的研究

目的:研究乙醇体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡,及对细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的影响。方法:以不同浓度乙醇(50、100和200mmol/L)作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞24h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定各组细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测ICAM-1蛋白表达。结果:乙醇能抑制内皮细胞活力,促进细胞凋亡,增加ICAM-1表达,并呈浓度依赖性。结论:乙醇能诱导内皮细胞损伤,其机制可能与促进细胞凋亡、影响ICAM-1蛋白表达有关。     

郴州铁路系统高血压病患者综合干预的前后比较

目的 :评价社区内综合干预对高血压病防治的影响。方法 :对社区内高血压病患者进行定点、定时监测 ,综合干预前瞻性前后对照研究。结果 :社区内普查出 873名高血压病患者 ,综合干预后 ,患者对高血压的知晓率、治疗率、控制率显著提高 (P <0 0 1) ,参与运动率增加 (P <0 0 1) ,吸烟率降低(P <0 0 5 ) ,脑血管急性发生率显著降低 (P <0 0 1) ,复发率降低 (P <0 0 1) ,急性冠状动脉事件减少 (P<0 0 1)。结论 :对高血压病患者开展社区内综合干预是有效可行的。     

高频与低频重复经颅磁刺激治疗帕金森病抑郁的疗效观察

目的观察低频与高频重复经颅磁刺激（rTMS）治疗帕金森病(PD)患者抑郁症状的疗效及安全性。 方法采用随机数字表法将60例PD伴抑郁症状患者分为低频组、高频组及假刺激组。低频组、高频组患者分别给予低频1Hz、高频5Hz rTMS治疗,假刺激组患者则于相同时间点给予假rTMS治疗。于治疗前、治疗10d及治疗结束1个月后分别采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对各组患者抑郁症状进行评定。 结果治疗10d后低频组患者HAMD分值由（13.67±8.15）分降至（10.05±4.83）分,高频组患者HAMD分值由（14.76±8.69）分降至（8.81±4.21）分,两组患者HAMD分值均较治疗前明显下降（P<0.05）;低频组治疗10d后其HAMD分值较假刺激组明显下降（P<0.05）,治疗结束1个月后两组患者HAMD分值组间差异无统计学意义（P>0.05）;高频组患者治疗10d及治疗结束1个月后其HAMD分值均显著低于假刺激组水平（P<0.05）。低频组及高频组患者治疗后其HAMD量表焦虑／躯体化因子（F1）、阻滞因子（F2）、睡眠障碍因子（F3）分值均显著降低（P<0.05）,并且高频组认识障碍因子（F4）、绝望感因子（F5）分值也较治疗前明显降低（P<0.05）。 结论低频及高频rTMS治疗均能有效改善PD伴随的抑郁症状,且安全性较好,低频及高频rTMS对PD患者焦虑／躯体化、阻滞、睡眠障碍的改善作用均较显著,高频rTMS治疗可能较低频rTMS治疗作用更强、更持久。     

阿托伐他汀联合罗格列酮对不稳定型心绞痛并发Ⅱ型糖尿病患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀联合罗格列酮对不稳型心绞痛并Ⅱ型糖尿病患者高敏C反应蛋白（High sensitivity Creactive protein,hs-CRP）的影响。方法96例不稳定型心绞痛并Ⅱ型糖尿病患者随机分成4组,对照组22例,采用常规的抗凝、扩张冠状动脉及降糖治疗;阿托伐他汀组23例,在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀10 mg/d;罗格列酮组25例,在常规治疗的基础上加用罗格列酮4 mg/d;阿托伐他汀、罗格列酮联合治疗组26例,除常规治疗外,联合使用阿托伐他汀10 mg/d和罗格列酮4 mg/d。用颗粒增强免疫透射比浊法测定治疗前后血清hs-CRP。结果与对照组比较阿托伐他汀和罗格列酮均可使血hs-CRP降低（P<0.05）,阿托伐他汀、罗格列酮联合治疗组血hs-CRP下降更显著（P<0.01）;阿托伐他汀、罗格列酮联合治疗降hs-CRP的效果优于单用阿托伐他汀或罗格列酮（P<0.05）。结论联合使用阿托伐他汀和罗格列酮可使hs-CRP下降更显著。     

射频导管消融房室结配合永久起搏器治疗无休止性房性快速心律失常三例

无休止性房性快速心律失常，指的是心室率超过130次／min的房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）及心房颤动（房颤），均为永久性，不能被药物转复。这几种心律失常往往交替出现并互相转化，多发生于器质性心脏病，病情程度随年龄增长有逐渐加重的趋势。长时期的心动过速，会并发心动过速性心肌病，无例外地有心功能不良，心脏进行性扩大。但若心动过速被抑止，则其心动过速性心肌病具有可逆性，原发病亦会随之好转。     

主动固定起搏导线导致心脏穿孔3例及文献复习

目的:了解主动固定起搏导线导致心脏穿孔的发生机制、临床表现、诊断及治疗方法。方法:分析置入主动固定起搏导线术后出现心脏穿孔3例患者的临床资料,结合有关文献,对该并发症的发生机制、临床症状、诊断方法以及治疗进行论述。结果:主动固定起搏导线导致心脏穿孔临床表现多样化,B超和多排CT是诊断该并发症的主要方法,心包穿刺引流以及相关的主动固定起搏导线重新置入是处理该并发症的主要治疗。结论:心脏穿孔是主动固定起搏导线的严重并发症,及时和正确处理至关重要。     

ICD与交感风暴

<正>埋藏式心脏复律除颤器(ICD)能明显降低心源性猝死(SCD)高危患者的病死率,是目前防治SCD最有效的方法之一。交感风暴最初于90年代提出,是指短时间内自主发生多次室性心动过速或心室颤动,引起血流动力学障碍而需要包括电复律     

急诊冠状动脉介入治疗围手术期发生电风暴的危险因素

目的 探讨急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期发生电风暴的相关危险因素.方法 对228例急诊PCI患者的资料进行回顾性总结,将发生电风暴的患者纳入电风暴组,未发生电风暴的患者纳入对照组.电风暴定义为24 h内自发室性心动过速或心室颤动≥2次,需要紧急治疗者(包括抗心律失常药物和电复律或电除颤).结果 228例急诊PCI患者围手术期发生电风暴39例,发生率为17.1%.梗死相关动脉为左主干、右冠状动脉、前降支和回旋支的患者在围手术期电风暴发生率分别为55.6%、23.7%、12.4%和0.电风暴组的年龄、梗死相关动脉直径、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T、再灌注心律失常发生率和病死率均高于对照组(P值分别为0.043、0.012、0.036、0.018、0.001、0.049).梗死相关动脉开通后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级越高,电风暴发生率越低.而性别、收缩压、舒张压、随机血糖、白细胞计数、高敏C反应蛋白在两组间差异无统计学意义.logistic多因素回归分析显示,梗死相关动脉直径(OR:2.381,95%CI:1.127～5.028,P=0.023)、梗死相关动脉开通后血流,TIMI分级(OR:4.744,95%CI:1.773～12.691,P=0.002)、再灌注心律失常(OR:12.680,95%CI:4.360～36.879,P:0.000)是急性心肌梗死急诊PCI围手术期发生电风暴的独立相关因素.结论 急诊PCI围手术期发生电风暴最常见于梗死相关动脉为左主干的急性心肌梗死患者.梗死相关动脉直径、梗死相关动脉开通后TIMI血流分级以及再灌注心律失常是围手术期发生电风暴的主要危险因素.     

miRNA与Notch信号通路在心脏发育中的作用

背景：miRNA具有调控细胞增殖、分化和生物体生长发育等功能。Notch信号通路在细胞增殖、分化和器官组织发育也起重要作用。miRNA与Notch信号通路分别在心脏发育中的作用及两者之间关系的研究可能会为干细胞移植治疗某些心脏疾病提供新思路。 目的：综述miRNA和Notch信号通路在心脏发育中作用研究的新进展。 方法：应用计算机在Google Scholar、PubMed数据库和ScienceDirect-Home数据库进行检索,英文检索词“miRNA,Notch signaling pathway,cardiac development,stem cells”。 结果与结论：miRNA通过调节靶基因mRNA或抑制翻译而发挥作用,具有调控细胞增殖、分化等生物学功能,在心脏的发育发挥重要作用。Notch信号通路在决定细胞分化方向和心脏正常发育起重要作用。而miRNA-1可抑制Notch信号中Dll1受体表达而促进小鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化。深入了解miRNA或Notch信号通路在心脏发育中的机制及两者之间的联系,明确其在调控干细胞分化为心肌细胞的作用,可能会为干细胞移植治疗某些心脏疾病提供新的干预靶点。