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101.
[摘要] 目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV) X基因表达的蛋白(HBx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达白细胞介素(IL)-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法 将HBV X基因扩增,与PCI-neo载体连接,构成PCI-neo-X真核表达载体。采用脂质体法将PCI-neo-X转染给大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达;以半定量反转录PCR测定体外培养大鼠系膜细胞IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达; MTT法测定细胞增殖。结果 转染PCI-neo-X的系膜细胞,HBx在36~48小时表达明显。同时IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达量较未转染和转染空载体者明显增高。细胞增殖在36和48小时最明显,与未转染和转染空载体组有显著差异。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达IL-1βmRNA和IL-6mRNA,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与IL-1β、IL-6的高表达有关。  相似文献   
102.
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)高表达的细胞外蛋白调节激酶(ERKs)、核因子κB(NF-κB)、P38 MAPK信号传导机制.方法 将含有HBV X基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞,分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路,Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断P38 MAPK通路,观察培养细胞TNF-α及其mRNA表达,以不加抑制剂作为对照.RT-PCR检测TNF-α mRNA表达,ELISA检测培养上清液中TNF-α表达.Western blot检测乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达.结果 转染pCI-neo-X后,系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均增高,通过阻断ERK1/2或NF-κB通路,细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均下降.而阻断P38 MAPK通路对系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达无明显影响.结论 HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α,而与P38 MAPK通路无关.  相似文献   
103.
研究报道,持续缓慢低效透析(sustainedLow-efficuencydialysis,SLED)在急性重症有机磷中毒(acutesevereorganophospoisoning,ASOPP)患者的治疗中显示良好的效果,且降低中间综合征发生率和患者病死率[1,2]。现报道我科收治的40例ASOPP患者行SLED治疗的疗效。  相似文献   
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