抗纤Ⅰ号复方药物血清对肝星状细胞内钙离子的影响

体内外研究表明活化的肝星状细胞收缩和舒张可调节肝微循环,Ca^2 在介导肝星状细胞舒缩中发挥重要作用。本研究用激光扫描共聚焦显微镜观测抗纤Ⅰ号复方药物血清(简称中药血清)对体外培养的肝星状细胞内Ca^2 的影响,从肝细胞信号转导途径探讨抗纤Ⅰ号防治肝纤维化门脉高压的作用机制。     

抗转化生长因子-β1抗体对肝星状细胞内Ca2+的影响

肝星状细胞 (hepaticstellatecells ,HSCs)活化是肝纤维化发生的细胞学基础 ,在肝脏微循环调节以及门脉高压的形成中起重要作用。HSCs的活化是通过各种细胞因子经旁分泌或自分泌途径作用的结果 ,其中转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)是最关键的因子。被激活的HSCs具有舒缩功能 ,Ca2 在介导HSCs舒缩中发挥重要作用。本研究试图通过体外实验 ,探讨抗TGF β1抗体对HSCs内Ca2 的影响 ,从而为肝纤维化防治探索一条可能的途径1　材料和方法1.1　四氯化碳 (CCl4 )和抗TGF β1抗体处理肝星状细胞 :肝星状细…     

有序R×2表资料线性趋势卡方检验与秩相关分析的比较

在实际的应用中,有序分组资料的线性趋势检验与Spearman秩相关分析有时不易区分,现就自己的理解对二者的关系做一阐述,希望对大家能有所帮助.     

肿瘤抗原致敏的树突状细胞抗肿瘤作用的实验研究

目的研究肿瘤细胞裂解物体外致敏的树突状细胞的抗肿瘤效应.方法经粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)协同诱导小鼠骨髓树突状细胞(DC)前体为DC反复冻融制备肿瘤细胞可溶性抗原,将肿瘤细胞可溶性抗原与DC共育,获得肿瘤抗原致敏的DC,将其直接作为瘤苗对荷瘤小鼠进行免疫治疗实验.结果从每只小鼠股骨中分离的DC前体细胞经GM-CSF和IL-4协同诱导,可获得(3～5)×106个树突状细胞;用肿瘤细胞可溶性抗原致敏的DC瘤苗治疗的荷瘤小鼠,其脾淋巴细胞转化率明显高于其它实验组及对照组,其瘤体生长减缓,生存时间明显延长.结论肿瘤抗原体外致敏的DC对荷瘤小鼠具有明显的免疫治疗作用,可望成为肿瘤免疫治疗的新途径.     

烧伤小鼠巨噬细胞功能变化及中药黄芪对其影响的研究

目的观察烧伤后120h内小鼠巨噬细胞(Mψ)功能的动态变化,并探讨中药黄芪对烧伤小鼠Mψ功能和小鼠存活率的影响.方法应用吞噬法、RT-PGR等方法分别测定了伤后不同时间及给予黄芪后Mψ各种功能的变化.结果①伤后Mψ的吞噬功能显著下降,酸性磷酸酶(AcP)活性显著减低,IL-15mRNA表达发生波动,TNF-αmRNA表达显著增高.②腹腔注射黄芪(2.5g@kg-1.d-1)连续5天后,Mψ吞噬功能和AcP显著升高(P＜0.01),对IL-15mRNA没有影响,不能降低TNF-α mRNA表达,不能提高烧伤小鼠的存活率.结论烧伤小鼠早期死亡的原因可能与TNF-α的增加有关.     

马齿苋的抑瘤作用及对免疫功能的影响

目的探讨马齿苋(Portlaca Oleracea)水提液对荷S180肉瘤小鼠的抑瘤作用和免疫功能的影响。方法建立小鼠S180实体肉瘤模型，观察小鼠肿瘤重量、淋巴细胞转化能力及荷瘤鼠的生长情况。结果与对照组相比，马齿苋对荷S180肿瘤生长具有明显的抑制作用，同时明显增强小鼠的淋巴细胞功能。结论马齿苋水提液具有抑制肿瘤S180的生长及提高免疫功能的作用。     

大鼠肝再生增强因子真核表达质粒对急性肝损伤的治疗作用

目的 研究肝再生增强因子真核表达质粒对急性肝损伤的保护作用。方法 将大鼠肝再牛增强因子基因与真核表达载体pcDNA3构建的重组质粒扩增、纯化后，以50μg／kg和2(10μg／kg的剂量分腹腔、静脉及腹腔和静脉联合途径注射给50％CCl4复制的急性肝损伤大鼠，检测血清AST、ALT水平、肝组织病理学变化及肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况，观察肝再生增强因子对大鼠急性肝损伤的保护作用。结果 光镜下观察肝组织病理损害均不同程度地减轻，各治疗组肝组织PCNA指数明显高于模型组；血清酶学结果表明重组质粒可显著降低外周血AST、ALT水平，200μg／kg比50μg／kg效显著，且以静脉注射效果最佳，其次为混合注射，腹腔注射效果最差。结论 pcDNA3-ALR重组质粒通过促进肝细胞增殖，降低血清AST、ALT水平发挥抗急性肝损伤的作用。     

CAD和ICAD在细胞凋亡中的作用

在哺乳类动物发育生长过程中，为了维持个体正常生理必需的细胞数量，其通过细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）或细胞程序性死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ）来清除衰老的和过剩的细胞〔１〕，就象细胞毒性Ｔ细胞和自然杀伤（ＮＫ）细胞杀死各种被感染的细胞或...     

2型糖尿病慢性并发症的生存分析研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者并发症的发生时间及影响从糖尿病发病到开始出现并发症时间长短的因素,为2型糖尿病慢性并发症的防治提供依据。方法采用生存分析方法,收集194名至少合并一种慢性并发症的2型糖尿病患者的社会人口学特征、疾病史、家族史、饮食习惯、生活方式资料,糖尿病诊断日期和诊断第一种慢性并发症时的日期,定义两个日期的时间间隔为生存时间,定义糖尿病某种慢性并发症的发生为观察终点。应用寿命表法计算生存时间及生存率(n年后患者未发生慢性并发症者占总观察人数的比例),用Log-rank检验比较每个研究因素各水平间生存率差异,用Cox风险比例模型分析2型糖尿病患者慢性并发症发生时间的影响因素。结果 194名T2DM患者1年后未发生并发症者占总观察人数的82.7%,5年占60.8%,10年占31.1%。中位发病时间为7.42年。Log-rank检验结果表明糖尿病诊断年龄、是否有血脂异常、是否经常有精神压力3个因素各水平之间2型糖尿病患者未发生慢性并发症的百分比差异有统计学意义。多因素Cox回归分析显示影响从糖尿病发病到开始出现并发症时间长短的因素及其OR值为:精神压力(OR=1.394,95%CI=1.086～1.790)和诊断年龄(OR=2.967,95%CI=1.296～6.797)。结论 194名患者患并发症的中位生存时间为7.42年,糖尿病诊断年龄、精神压力与2型糖尿病并发症发生的早晚有关。     

慢性肝病转归数学模型的建立和初步应用

目的 了解慢性乙型肝炎的自然史,辅助公共卫生决策.方法 建立慢性肝病转归的计算机模型.模型框架包含慢性乙型肝炎(CHB)、自愈(NR)、代偿性肝硬化(CIR)、失代偿性肝硬化(DEC)、原发性肝癌(HCC)和死亡(DEA)等阶段.模型假设每年每一阶段患者都以不同的概率向其它可能的阶段转化,参考有关文献确定了其间15个相互转化的概率公式,并将它们融合到Foxpro语言编制的模型当中,分别对假想的CHB和其他患者进行了长达55年的模拟.结果 CHB发展为NR、CIR、DEC和HCC的中位年数依次为3、11、20和24年,CHB、CIR、DEC和HCC发展为DEA的中位年数分别为30、12、4和不足1年,第30年时CHB患者的死因构成包括HCC(41.3%)、DEC(33.0%)和其它疾病(25.7%)三部分.结论 模型模拟的主要结果经与过去的研究资料比较后证明是可靠的.