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三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3~4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h. 相似文献
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蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究蛇床子素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠大脑中动脉短暂阻塞(MCAO)造成局灶性脑缺血(2 h)再灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h舌下iv给予蛇床子素5、10 mg/kg.再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,测定脑组织中Na',K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性和髓过氧化物酶(MPO)的活性及用放免法测定脑组织中自细胞介素-8(IL-8)的量.结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,降低脑组织中MPO的活性和IL-8的量.结论 蛇床子素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与蛇床子素抑制大鼠脑缺血再灌注后炎症反应和减轻脑水肿有关. 相似文献
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腰椎单侧及双侧椎弓根螺钉固定椎间融合器的生物力学研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨腰椎单侧及双侧椎弓根螺钉同定加椎间融合器的生物力学稳定性.方法 20具人新鲜尸体腰椎标本,随机分为单节段(L1-5)腰椎标本和双节段(L1-5,L5-S1)腰椎标本(各10具).每具标本分别制作以下3种模型:正常对照;右侧椎弓根螺钉固定附加椎间融合器模型(单侧模型);双侧椎弓根螺钉固定附加椎间融合器模型(双侧模型).用WDW-4100电子万能试验机测试各标本在前屈、后伸、左/右侧弯和左/右扭转方向上的生物力学稳定性,并进行统计学分析.结果 单节段标本在前屈/后伸、左/右弯、左/右扭转6个方向上的生物学稳定性在单侧模型与双侧模型比较无显著性差异(P>0.05).双节段标本在前屈、左弯、左/右旋转方向上的生物学稳定性在单侧模型与双侧模型比较无显著性差异(P>0.05),而在后伸、右弯方向上双侧模型的稳定性均较单侧模型高(P<0.05).结论 在生物力学实验中,单侧椎弓根螺钉固定椎间融合术生物力学性能优良,刚度适中,腰椎可获得可靠的稳定性. 相似文献
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拳参正丁醇提取物对心肌缺血的影响 总被引:8,自引:3,他引:8
目的观察拳参正丁醇提取物对结扎大鼠左冠状动脉前降支损伤的保护作用。方法取40只雄性W istar大鼠,随机分为假手术组、结扎冠状动脉组、拳参正丁醇提取物高剂量组(120 mg/kg)、拳参正丁醇提取物低剂量组(60 mg/kg)。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血并持续120 m in,复制结扎冠状动脉损伤模型。记录缺血前、缺血15m in、给药30,60,90,120 m inⅡ导联ECG,统计各标测点Ⅱ导联ECG的ST段偏移∑-ST。治疗组于结扎冠状动脉左前降支前20 m in经十二指肠注入拳参正丁醇提取物。结扎冠状动脉组及假手术组经十二指肠注入等体积生理盐水。实验结束后心内取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。另用24只W ister大鼠同上述分组及动物模型制作方法,取其心肌作TTC染色测心肌梗死面积。结果治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK活性降低,血清MDA含量减小,SOD活性升高,∑-ST值减少,且呈一定剂量依赖性。结论拳参正丁醇提取物治疗组(高、低剂量)对大鼠结扎冠状动脉的损伤均有保护作用。 相似文献
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目的利用离体心脏灌流模型,研究3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的3′-大豆苷元磺酸钠(0.03,0.01mg/L)。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3′-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3′-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。 相似文献
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目的:研究三七总皂苷(PNS)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用。方法: 用异丙肾上腺素(ISO)5 mg·kg-1·d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模第2 d开始给大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg· kg-1·d-1,连续14 d,测定全心重量指数(HW/BW)、左心室重量指数(LVW/BW即LVI);采用试剂盒用分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽过氧化酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性;用放免分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果: ISO模型组大鼠的HW/BW、LVI、左心室HyP、AngⅡ、MDA含量和诱生型NOS(iNOS)活性显著高于生理盐水对照组,SOD、GSH-Px及结构型NOS(cNOS)活性和NO含量明显比生理盐水对照组低;PNS治疗组左心室心肌组织中NO含量、cNOS 、SOD和GSH-Px活性明显高于ISO模型组;MDA和AngⅡ含量及iNOS活性和心脏重量指数比ISO模型组低。结论: PNS有抗心肌肥厚和纤维化作用,该作用与清除氧自由基及升高NO含量有关。 相似文献