头颈部恶性肿瘤嗜神经侵袭临床诊治现状

嗜神经侵袭是肿瘤通过神经扩散与转移的一种独特的生物学行为,与复发、转移、预后密切相关。随着研究的不断深入,人们普遍认识到嗜神经侵袭的临床意义。但由于头颈部肿瘤发病率相对较低,不同解剖部位、不同病理类型嗜神经发生率各不相同,故缺乏高级别的循证医学证据。目前嗜神经侵袭的病理学机制尚未完全阐明,也无针对神经侵犯的特异性治疗手段,因此头颈部肿瘤嗜神经侵袭的治疗对于临床医师是一个巨大的挑战。本文就头颈部恶性肿瘤中嗜神经侵袭的临床诊治现状做一综述。     

基于MRI动态图像观察吞咽时器官动度对头颈部肿瘤调强放疗靶区影响

目的 利用MRI技术连续采集头颈部肿瘤患者吞咽时图像,观察并测量软腭、舌、喉的运动规律及最大活动度。方法 随机选取2018年7月-10月在中国医学科学院肿瘤医院接受调强放疗的原发头颈部恶性肿瘤20例患者,其中男17例、女3例,中位年龄58.5岁(28~78岁)。20例患者中鼻咽癌7例,口腔癌3例,口咽癌5例,下咽癌3例,鼻腔鼻旁窦2例。根据AJCC第八版分期Ⅰ-Ⅱ期患者2例,Ⅲ期8例,Ⅳ期10例。结果 吞咽时软腭向上移动移动距离为(1.06±0.31) cm且服从正态分布,向后移动距离为(0.83±0.24) cm且近似正态分布。舌体向后移动距离为(0.77±0.22) cm,且服从正态分布。含压舌板行图像采集患者舌上移位移为0,无压舌板患者舌体中位上移距离为1.23 cm (0.59~1.41 cm)。喉向上移动距离为(1.14±0.22) cm且服从正态分布,向前移动的中位距离为0.4 cm (0.27~0.90 cm)。结论 吞咽运动有可能发生于头颈部肿瘤患者放疗过程中,并引起大体肿瘤体积(GTV)及周围正常组织移动;因此在制定放疗计划时应注意GTV至PGTV的个体化外放距离,以保证肿瘤处方剂量。     

不同波形低频率电刺激对小鼠海马电点燃癫痫的作用比较

目的观察比较不同脉冲波形的低频率电刺激对海马电点燃癫痫模型小鼠的作用差异。方法采用电点燃刺激法建立小鼠癫痫模型, 观察正弦波、单相方波、双相方波低频率电刺激对模型小鼠癫痫行为发作及后放电持续时间的影响, 并比较不同时间点给予正弦波低频率电刺激的抗癫痫作用。结果与对照组比较, 正弦波低频率电刺激30 s能降低小鼠海马电点燃癫痫发作等级(2.85 ± 0.27 vs 4.75 ±0.12, P < 0.05)、减少大发作概率(53.6% vs 96.5%, P < 0.01) 和缩短后放电持续时间[(16.22 ± 1.69) s vs (30.29 ± 1.12) s, P < 0.01], 而单相方波和双相方波低频率电刺激30 s没有明显的抗癫痫作用。常用的单相方波低频率电刺激15 min能降低小鼠海马电点燃发作等级(3.58 ± 0.16, P < 0.05)、减少大发作概率(66.7%, P < 0.01);但对海马后放电持续时间及大发作持续时间无影响(均 P>0.05)。此外, 电点燃刺激前预先给予或结束后3 s内给予正弦波低频率电刺激具有明显的抗癫痫作用( P < 0.05或 P < 0.01), 而电点燃刺激结束10 s给予正弦波低频率电刺激则无上述抗癫痫作用。 结论低频率电刺激抗癫痫作用受波形参数的影响, 其中正弦波低频率电刺激能有效抑制小鼠海马电点燃癫痫的发作。     

抑郁症大鼠模型海马区及前额叶组织BDNF因子、Trkb蛋白表达的实验研究

目的:观察抑郁症大鼠模型脑组织不同部位神经营养因子水平的变化及抗抑郁药物使用后改变。方法:将成年SD大鼠30只分为正常对照组、模型对照组、药物干预组,每组10只,雌雄对半;正常组正常养殖,模型组采用慢性不可预知应激结合孤养方式制备抑郁模型大鼠4周。药物干预组采用模型组造模过程4周后给予药物(氟西汀)给入,自实验开始之后每周观察大鼠体重、糖水消耗、旷场实验指标的变化,最后采用荧光定量PCR法观察大鼠脑部BDNF因子及Trkb的表达。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体重增加缓慢、糖水消耗减少、旷场试验各项指标较正常组间差异具有统计学意义;荧光定量PCR结果显示:模型组较对照组各脑区BDNF及Trkb受体表达减少,药物干预组脑区BDNF及Trkb受体表达显著高于模型对照组。结论:脑部BDNF因子及Trkb的表达在抑郁症发生与治疗中有所改变。     

新生血管特异性结合肽GX1二聚体抑制胃癌新生血管生成的实验研究

目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体，CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞（co-HUVEC）增殖、微管形成、迁移能力的影响，流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示，GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比，100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖，具有统计学差异（P<0.05），并呈剂量依赖性，GX1二聚体较单体抑制作用增强，并有统计学差异（P<0.05）。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示，与对照肽二聚体及对照组PBS 相比，GX1二聚体及GX1单体，均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移，且二聚体抑制作用强于单体；对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示，与对照肽二聚体及PBS对照组相比，GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡（P<0.05），且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体（P<0.05），而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡，且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。