尿激酶、复方丹参及维脑路通联合治疗超早期急性脑梗塞的临床观察

目的 :观察尿激酶、复方丹参及维脑路通联合治疗超早期急性脑梗塞的临床疗效和安全性。方法 :将 48例急性脑梗塞患者分为 2组。 2 6例用尿激酶、复方丹参及维脑路通联合治疗为治疗组 ,其余 2 2例单纯用尿激酶治疗为对照组。治疗后分别在1d、3d、7d、14d、2 1d进行疗效评定。结果 :治疗前两组患者神经功能缺损评分无显著性差异 ,治疗后 3d开始出现差异 (P <0 .0 1)。结论 :(1)联合用药既能溶栓又能保护脑细胞 ,故能够改善缺血后的神经功能并安全有效。 (2 )超早期溶栓联合用药优于单纯用尿激酶     

尺骨和股骨原发软骨样副脊索瘤(附病例报告)

目的探讨软骨样副脊索瘤的临床病理学特征及其与原发或转移性肿瘤的鉴别诊断。方法对2例原发于尺骨和股骨的软骨样副脊索瘤标本,通过光镜、免疫组化病理组织学观察和会诊及病理读片讨论会等方法进行研究。结果组织学特征为:肿瘤大部分由脊索瘤细胞和小部分软骨肉瘤细胞两种成分构成,呈大小不等的小叶状排列;小叶边缘为软骨样小梁或纤维性间隔;脊索瘤小叶内瘤细胞呈巢片状、小梁状或岛状排列,细胞大小不一,核较小而深染,核异型性不明显,胞质丰富呈大空泡状,间质为淡蓝色或粉染的粘液样物质;软骨样肉瘤小叶内可见具有软骨陷窝的双核和单核细胞,间质为透明的软骨基质和/或粘液样基质,构成了典型的软骨肉瘤图像。免疫组化(ABC法):EMA、CK、S-100蛋白、波形蛋白、NSE染色均呈阳性,Desmin、CD34均为阴性。会诊和读片讨论会均确诊为软骨样副脊索瘤。结论原发于尺、股骨的软骨样副脊索瘤非常罕见,常规HE染色很难确诊,免疫组化有助于明确诊断。     

1995-2005年天津市儿童医院PICU死亡病例分析

目的 总结并探讨近10年来天津市儿童医院PICU危重症患儿的死亡原因变化情况和死亡相关因素的特点.方法 对1995-07-2005-07于天津市儿童医院PICU病房死亡的119例患儿资料进行回顾,运用统计学方法进行Ridit分析,u检验,χ2检验.结果 对不同年龄段死亡患儿的性别采用Ridit分析,经u检验,提示死亡患儿不同年龄段的性别构成差异有统计学意义(P＜0.01).将1995-2000、2000-2005的死亡患儿按病因分为感染因素、非感染因素与未明诊断3组,经χ2检验,提示PICU近5年死亡患儿的疾病病因与既往5年差异有统计学意义(P＜0.05).将10年间每个年龄段的死亡患儿病因细分为感染因素、非感染因素、未明诊断3种,经χ2检验,提示PICU死亡患儿不同年龄组的疾病病因差异有显著性意义(P＜0.05).结论 近10年来,天津市儿童医院PICU的死亡疾病构成及死亡原因发生了较为显著的变化,感染性疾病的发生相对减少,非感染性疾病的比率相对增高.1个月至1岁的婴儿患者以及农村患儿的病死率相对较高,且以感染性因素为主.意外伤害造成的死亡相对集中于1～4岁年龄组,且高发于农村.     

三七总皂苷对Alzheimer''''s病大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用

目的:观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用.方法:以d-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)损毁双侧大脑Meynert基底核建立AD大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学改变.结果:PNS能明显减轻由d-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑胆碱能神经元数量减少和ChAT水平降低.结论:PNS对AD大鼠模型大脑胆碱能神经的病理损害具有保护作用.     

中医正骨学认知学徒模式与传统教学模式比较研究

目的探索适合模拟医院环境下的教学模式.方法选择中医系骨伤专业2000级学生为研究对象,分为实验组和对照组,分别采用认知学徒模式和传统教学模式教学,组织专家听课.课后对学生进行基础理论、临床技能测试和操作考核,并通过向学生及专家发放调查问卷听取专家和学生对认知学徒教学模式的评价.结果实验组学生的基础理论、临床技能测试、考核成绩均高于对照组,结果有统计学意义.调查问卷反映认知学徒模式具有营造合适的学习环境,激发学生的学习兴趣,加快学生对知识和技能的掌握速度的作用.结论认知学徒模式能最大限度发挥模拟医院在医学临床教学中的作用,是适合于模拟医院教学环境的教学模式.     

新辅助化疗应用于局部晚期乳腺癌的疗效分析

目的探讨术前新辅助化疗对乳腺癌的疗效及提高患者术后生存率的作用.方法采用CMF和CAF两种化疗方案对50例Ⅲ期乳腺癌术前患者(A组)进行化疗,评价其疗效;与术后化疗(B组)进行总疗效对照比较.结果术前新辅助化疗组经化疗肿瘤全消和部分消退合计总有效率为58.0%;术后随访5 a生存率、无瘤存活率明显高于对照B组,两组无瘤存活率比较χ2＝9.07,P＜0.01.结论术前全身治疗(化疗)作为乳腺癌第一步治疗可能是首先使已存在的临床小转移灶得以控制,进而获得更多治疗成功的机会.     

脑膜瘤中miR-200b和ZEB1的表达水平变化及其与预后的关系

目的 探讨脑膜瘤组织中miR-200b、ZEB1表达水平变化与脑膜瘤患者预后的关系。方法 选择2013年5月-2014年12月在本院行神经外科手术治疗的脑膜瘤患者42例,采用qRT-PCR法检测各研究对象脑膜瘤组织与瘤旁组织中miR-200b表达水平,采用免疫组织化学染色法检测ZEB1水平,分析miR-200b、ZEB1表达水平与脑膜瘤临床病理特征的相关性,并对出院后的脑膜瘤患者进行随访,分析miR-200b、ZEB1表达水平变化与脑膜瘤患者预后的关系。结果 脑膜瘤组织miR-200b表达水平显著低于瘤旁组织(P<0.05); 脑膜瘤组织ZEB1阳性表达率高于瘤旁组织(P<0.05); miR-200b、ZEB1表达水平与肿瘤分期有关(P<0.05); miR-200b高表达组的5年无瘤生存率显著高于miR-200b低表达组,ZEB1阳性表达组的5年无瘤生存率显著低于ZEB1阴性表达组(P<0.05); miR-200b低表达、ZEB1阳性表达可能是脑膜瘤患者不良预后的独立危险因素。结论 在脑膜瘤组织中miR-200b低表达、ZEB1阳性表达,且与患者无瘤生存期有关,可作为判断脑膜瘤患者预后的潜在标志物。     

Conserved residues in yeast initiator tRNA calibrate initiation accuracy by regulating preinitiation complex stability at the start codon

Eukaryotic initiator tRNA (tRNA_i) contains several highly conserved unique sequence features, but their importance in accurate start codon selection was unknown. Here we show that conserved bases throughout tRNA_i, from the anticodon stem to acceptor stem, play key roles in ensuring the fidelity of start codon recognition in yeast cells. Substituting the conserved G31:C39 base pair in the anticodon stem with different pairs reduces accuracy (the Sui⁻ [suppressor of initiation codon] phenotype), whereas eliminating base pairing increases accuracy (the Ssu⁻ [suppressor of Sui⁻] phenotype). The latter defect is fully suppressed by a Sui⁻ substitution of T-loop residue A54. These genetic data are paralleled by opposing effects of Sui⁻ and Ssu⁻ substitutions on the stability of methionylated tRNA_i (Met-tRNA_i) binding (in the ternary complex [TC] with eIF2-GTP) to reconstituted preinitiation complexes (PICs). Disrupting the C3:G70 base pair in the acceptor stem produces a Sui⁻ phenotype and also reduces the rate of TC binding to 40S subunits in vitro and in vivo. Both defects are suppressed by an Ssu⁻ substitution in eIF1A that stabilizes the open/P_OUT conformation of the PIC that exists prior to start codon recognition. Our data indicate that these signature sequences of tRNA_i regulate accuracy by distinct mechanisms, promoting the open/P_OUT conformation of the PIC (for C3:G70) or destabilizing the closed/P_IN state (for G31:C39 and A54) that is critical for start codon recognition.