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目的观察丙泊酚麻醉对老龄大鼠认知功能及海马神经元γ-氨基丁酸A(GABA)受体表达的影响。方法50只SD老年大鼠随机分为丙泊酚组和对照组,每组25只。丙泊酚组大鼠腹腔注射1%丙泊酚中/长链脂肪乳注射液6 mL/kg,对照组腹腔注射等体积的生理盐水。麻醉后1 d进行Morris水迷宫实验,分别采用HE染色和尼氏体染色观察海马区神经细胞及尼氏体(Nissl体)形态学变化,Western Blot检测GABA蛋白量表达。结果麻醉后,2组大鼠肛温、心率、呼吸频率、血氧饱和度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随着实验时间的延长,2组大鼠逃逸潜伏期、总里程数逐渐减小,丙泊酚组大鼠各时间点逃逸潜伏期、总里程均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚组大鼠穿越平台区域次数、时间小于、短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组海马区Nissl体存在于细胞浆及树突,染色较深,神经细胞排列整齐,形态规则;丙泊酚组Nissl体消失,神经细胞数量减少,细胞核破裂、丢失。丙泊酚组大鼠海马GABA蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚对大鼠认知功能有影响,并与海马区GABA的表达相关。  相似文献   
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目的:探讨新生血管特异性结合肽GX1二聚体对胃癌新生血管生成的影响。方法:化学合成GX1二聚体、GX1单体、对照肽二聚体,CCK-8实验、管状结构形成实验、迁移实验研究GX1二聚体对胃癌血管内皮细胞(co-HUVEC)增殖、微管形成、迁移能力的影响,流式细胞学技术分析其对细胞周期分布和凋亡的影响。结果:CCK-8结果显示,GX1二聚体与对照肽二聚体及PBS对照组相比,100~200 μmol/L可抑制co-HUVEC增殖,具有统计学差异(P<0.05),并呈剂量依赖性,GX1二聚体较单体抑制作用增强,并有统计学差异(P<0.05)。管状结构形成实验、细胞损伤迁移实验结果显示,与对照肽二聚体及对照组PBS 相比,GX1二聚体及GX1单体,均可抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移,且二聚体抑制作用强于单体;对照肽二聚体仅有轻微的抑制胃癌内皮细胞管状结构的形成及迁移。流式细胞术分析显示,与对照肽二聚体及PBS对照组相比,GX1二聚体及GX1单体均可诱导细胞凋亡(P<0.05),且GX1二聚体的诱导作用强于GX1单体(P<0.05),而对细胞周期分布则无明显影响。结论:GX1二聚体和GX1单体均可抑制胃癌新生血管内皮细胞增殖、微管形成、迁移能力及诱导凋亡,且GX1二聚体较GX1单体作用增强。GX1二聚体有望代替单体成为胃癌新生血管靶向治疗小肽类药物。  相似文献   
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目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量;CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量;过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,并降低PC3细胞的耐药性;进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1,并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,提高其化疗敏感性,作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。  相似文献   
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消渴病与饮食关系密切,关于消渴病发病及治疗过程中的饮食、服药宜忌古已有之。其思想发源于《内经》,具体论述始于《伤寒杂病论》,在魏晋南北朝时期的诸多医籍中不断积累完善,到了唐代《外台秘要》和《医心方》时已经比较成熟,能够自成体系。通过系统总结唐以前医籍所载关于消渴病饮食及服药宜忌内容,分析其内在规律,有助于扩展和加深对糖尿病饮食宜忌相关的学术研究。  相似文献   
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目的  测评医学生的共情能力现状,探讨人格特质对其共情能力的影响,为培养医学生的共情能力提供对策。方法  以上海市3所高校临床医学专业学生为研究对象,采用班级整群抽样的方式进行问卷调研。采用杰斐逊共情量表-医学生版(JSPE-S)和大五人格量表(NEO-FFI)分别评估医学生的共情和人格特质。结果  共发放问卷2 020份,回收有效问卷1 958份,有效率为96.93%。医学生的共情能力总分均值为(103.24±14.35)。共情能力总分与大五人格中的“外向性”“开放性”“宜人性”“严谨性”维度呈显著正相关(r=0.154~0.406, P<0.01),与大五人格中的“神经质”维度呈显著负相关(r=-0.175, P<0.01)。分层回归结果表明:“共情重要性”和“大五人格”量表的5个维度进入回归方程。其中,人格因素占可解释方差变异量的16.2%(P<0.01)。结论  我国医学生的共情能力低于国外医学生,重视人格特质的塑造有助于提高其共情能力。  相似文献   
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Background

Rosacea is a chronic inflammatory skin condition whose etiology has been linked to mast cells and the antimicrobial peptide cathelicidin LL-37. Individuals with refractory disease have demonstrated clinical benefit with periodic injections of onabotulinum toxin, but the mechanism of action is unknown.

Objectives

To investigate the molecular mechanism by which botulinum toxin improves rosacea lesions.

Methods

Primary human and murine mast cells were pretreated with onabotulinum toxin A or B or control. Mast cell degranulation was evaluated by β-hexosaminidase activity. Expression of botulinum toxin receptor Sv2 was measured by qPCR. The presence of SNAP-25 and VAMP2 was established by immunofluorescence. In vivo rosacea model was established by intradermally injecting LL-37 with or without onabotulinum toxin A pretreatment. Mast cell degranulation was assessed in vivo by histologic counts. Rosacea biomarkers were analyzed by qPCR of mouse skin sections.

Results

Onabotulinum toxin A and B inhibited compound 48/80-induced degranulation of both human and murine mast cells. Expression of Sv2 was established in mouse mast cells. Onabotulinum toxin A and B increased cleaved SNAP-25 and decreased VAMP2 staining in mast cells respectively. In mice, injection of onabotulinum toxin A significantly reduced LL-37-induced skin erythema, mast cell degranulation, and mRNA expression of rosacea biomarkers.

Conclusions

These findings suggest that onabotulinum toxin reduces rosacea-associated skin inflammation by directly inhibiting mast cell degranulation. Periodic applications of onabotulinum toxin may be an effective therapy for refractory rosacea and deserves further study.  相似文献   
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