稳定表达GDNF基因的MN9D细胞可保护多巴胺能神经元

目的：建立一种可同时分泌多巴胺（DA）和GDNF的工程细胞，并研究其在帕金森病（PD）基因治疗中的可能作用。方法：克隆携带Kozak序列的GDNFcDNA，转染至可分泌DA的MN9D细胞系，将此工程细胞和大鼠原代多巴胶能神经元共培养，免疫组化检测DA能神经元。结果：发现该工程细胞可防止DA能神经元退变死亡，并有助于DA能神经元抵抗MPP+的毒性损伤。结论：本文首次将PD防治兼顾策略结合起来构建MN9D工程细胞，结果表明其在PD的基因治疗中可能具有重要的应用价值。     

吗啡耐受和电针耐受时大鼠脑内血管紧张素Ⅱ的基因表达加速

我们以往的工作表明，脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受和电针耐受的形成。本工作探讨在此过程中脑内血管紧张素(Ang)基因表达是否加速。采用酚抽提法取大鼠脑组织总RNA，使用人工合成的Ang cDNA探针进行打点杂交。放射自显影结果表明，多次皮下注射吗啡或连续数小时电针的大鼠脑NAng mRNA含量明显升高。     

帕金森病脑内移植基因工程细胞系的构建

目的 为进行帕金森病（PD）的转基因细胞治疗，在实验室构建人类酪氨酸羟化酶（hTH）基因表达工程细胞系。方法 重组质粒pcDNA3/hTH经亚克隆、纯化后，用脂质体法转染到人类神经母细胞瘤细胞系SH－SY5Y细胞内，经G418筛选、克隆，分离培养经免疫细胞化学分析。结果 转染pcDNA3/hTH的SH－SY5Y细胞免疫细胞化学染色明显，与仅呈非特异性染色的对照组SH－SY5Y细胞形成鲜明的对比。结论 转染pcDNA3/hTH的SH－SY5Y细胞能够有效地表达hTH，在PD治疗的非人类灵长目实验中具有潜在的应用价值。     

激光诱发电位研究进展

激光诱发电位是痛觉诱发电位的一种，它是指采用激光这种痛刺激形式来诱发神经系统的反应。痛觉诱发电位可以在整体水平研究中枢神经系统对痛觉的处理过程，是近年来发展起来的痛觉研究的有力工具。与功能性磁共振成像(functional Magnetic Resonance Imaging，fMRI)、正电子发射成像(positron emission tomography，PET)等脑功能成像技术相比，诱发电位技术最大的优势是它具有毫秒级的时间分辨率，非常适宜于研究大脑对事件加工处理的动态过程。     

血管紧张素Ⅱ抗阿片作用的可能机制

将含有阿片受体的突触膜片与AII孵育,结果表明,AII即使在10~(-1)～10~(-5)mol/L浓度,亦不能竞争抑制~3H-etorphine与突触膜片的结合。提示AII的抗阿片作用不在受体水平。CA-MP的测定表明,皮下注射吗啡可明显降低脑内cAMP的含量;而脑室注射AII可明显升高脑内cAMP水平。皮下注射吗啡降低脑内cAMP的作用可被脑室注射AII所翻转,使cAMP恢复到正常对照水平。说明AII的抗阿片作用可能通过受体后cAMP水平实现。     

杏仁核内微量注射碳酰胆硷引起的血压变化

本文对大鼠杏仁核内胆碱能受体在调节血压中的作用进行了分析。200～300克的大鼠在乌拉坦麻醉条件下,分别向杏仁核复合体前、中、后三段埋植不锈钢导管,并进行注射微量的人工脑脊液或碳酰胆碱(Carbachol),用多用途生理记录仪描记颈总动脉内平均动脉压。每鼠实验完毕后经普鲁士兰法染色,用连续冰冻切片法验证注射部位。实验结果如下:     

肥胖大鼠血浆摄食相关肽和血脂水平变化

目的 :研究高能饲料对大鼠体重和摄食量的影响 ,探讨食源性肥胖的发生机制。方法 :(1)通过高能饲料喂养 ,建立食源性肥胖大鼠模型 ,分为 :①食源性肥胖 (DIO)组。②肥胖抵抗 (DR)组。③对照组。(2)每日观察体重及摄食量 ,共4周。(3)ELISA方法检测血浆MCH和α_MSH水平。结果 :(1)高能饲料喂养下的大鼠体重高于普通饲料喂养大鼠 ,并有50%大鼠发育为DIO。(2)与对照组和DR组相比 ,DIO组体重和摄食量明显增加 (P<0.001)。(3)与对照组相比 ,DIO组血浆MCH水平升高 ,α_MSH水平降低 ,并伴有高脂血症。结论 :高能食物可以导致具有肥胖倾向的大鼠体重增加 ,而DR鼠通过完善的代偿调节机制 ,维持正常体重 ;DIO鼠的血浆MCH水平升高以及α_MSH水平降低可能是导致其肥胖的外周发病机制之一 ;提示肥胖的发生即受环境因素影响 ,又与遗传因素密切相关。