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正青光眼是全球第一位不可逆转的致盲眼病~([1-3])。经巩膜睫状体光凝术(TSCP)是通过破坏部分睫状突来减少房水生成进而降低眼压~([4])治疗青光眼。目前主要通过眼压控制状况、降眼压药物、术后并发症分析判断TSCP的疗效~([5])。超声生物显微镜(UBM)非侵入、无干扰、可以实时、动态观察并记录虹膜、房角及睫状体的解剖结构~([6])。临床上利用此项技术观察激光周边虹膜切除术及成形术后房角的变化、青光眼滤过手术后滤过道的变化,对治疗效果、治疗失败原因及 相似文献
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背景 氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对家兔心肌细胞缺血-再灌注损伤时的细胞凋亡有促进作用,而小梁细胞上也存在ClC型氯离子通道及容积敏感性氯离子通道,但NPPB究竟会对小梁细胞的形态和功能产生什么影响尚不清楚. 目的 探讨氯离子通道阻滞剂NPPB对人眼小梁细胞增生及细胞周期、细胞凋亡的影响.方法 将处于对数生长期的永生株人眼小梁细胞进行培养并以1×106个/ml的密度接种于96孔培养板,将不同浓度(10、50、100 μmol/L)的NPPB分别加入小梁细胞培养基中,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组小梁细胞的增生情况以吸光度(A)值表示;采用流式细胞术测定小梁细胞的细胞周期.将100 mg/L 5-氟尿嘧啶(5-FU)加入培养的细胞中,而另一组培养的细胞中加入100 mg/L 5-FU+100μmol/L NPPB,用Annexin V-PI法检测各组小梁细胞的凋亡情况;罗丹明123法检测细胞线粒体膜电位(△ψm),分别评估各浓度NPPB对培养的人小梁细胞生长和存活的影响.结果 3种不同浓度的NPPB与小梁细胞共同孵育48 h后4个组小梁细胞的增生率差异有统计学意义(F=7.230,P=0.006),50 μmol/L、100μmoL/L NPPB作用后小梁细胞的A值明显低于10 μmol/L NPPB组,50 μmol/L NPPB组、100μmol/LNPPB组与空白对照组比较差异均有统计学意义(t=1.610,P=0.025;t=12.270,P=0.001).小梁细胞培养基中加入NPPB 48 h后,G0/G1期的细胞比例增多,S期细胞比例减少,各细胞周期小梁细胞的比例与未加NPPB的组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).用5-FU作用24 h及48 h后,100 mg/L 5-FU组和100 mg/L5-FU+100μmol/L NPPB组的细胞凋亡率均较其各自空白对照组增加(t24h=2.130,P=0.023;t48h=4.810,P=0.011);100 mg/L 5-FU+100 μmol/L NPPB组细胞凋亡率明显高于100 mg/L 5-FU组,差异均有统计学意义(t24h=1.980,P=0.037;t48h=1.290,P=0.028),小梁细胞线粒体膜电位降低,差异均有统计学意义(t24h=1.580,P=0.029;F48h=6.200,P=0.015).结论 氯离子通道阻滞剂NPPB可抑制小梁细胞增生,抑制小梁细胞通过G1/S期限制点进入S期;NPPB对5-FU诱导的小梁细胞凋亡有促进作用,与内源性线粒体凋亡通路相关. 相似文献
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肝细胞生长因子对肺癌细胞血管外游走的影响 总被引:9,自引:3,他引:6
目的:评价肝细胞生长因子(HGF)对肺癌细胞血管外游走的影响.方法:利用体外癌细胞血管外游走模型,观察VMRC-LCD、LK-2、RERF-LC-KJ等3种肺癌细胞的血管外游走状况,并计算游走至血管外的肺癌细胞数.结果:LK-2和RERF-LC-KJ可以通过血管内皮细胞间缝隙游走至血管外、肝细胞生长因子能够刺激肺癌细胞更多地浸润至血管外基质.结论:肝细胞生长因子能增强肺癌细胞的运动能力,加速肺癌细胞的血管外游走. 相似文献
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目的:评价肝细胞生长因子(HGF)在纤维肉瘤细胞血行转移中的作用。方法:利用体
外肿瘤细胞血管内游走及血管外游走模型,定量地评价纤维肉瘤细胞(HT1080)的血行转移情
况。结果:HT1080能穿过基底膜和血管内皮细胞游走至血管内,并可通过内皮细胞间缝隙游
走至血管外基质;HT1080经HGF预处理后,血管内和血管外游走数量均明显高于对照组(P<0.01)。结论:HGF能够增强纤维肉瘤细胞的运动侵袭能力、加速血行转移。 相似文献
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病人女性,52岁。因胃窦小弯及胃后壁中低分化腺癌行胃癌根治术。免疫组化:ER(-)、PR(-)、P53( )、PCNA( )、C-erbB2(-)、Cath-D( )、Bcl-2(-)。术后行FAM方案化疗1次后出院。 相似文献
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心力衰竭与细胞因子的关系及治疗新对策 总被引:1,自引:0,他引:1
心力衰竭 (CHF)是心脏供血不能适应机体需要的一组综合征 ,人类认识这个现象已 2 5 0 0年。一百年前 ,人类已经开始应用洋地黄治疗心力衰竭 ,近五十年来心力衰竭的治疗进展较快 ,又出现减轻心脏负荷治疗 ,神经 内分泌治疗等。传统的药物如 :利尿剂 ,血管扩张剂 ,正性肌力等药物可以改善病人的症状和体征 ,但是死亡并没有下降 ,然而 ,心衰开始时的血流动力学已变化 ,通过心房压力感受器激活了神经 内分泌系统。认识到神经 内分泌失常是心力衰竭的一个重要病因 ,从而出现几种新的治疗方案 ,如 :血管紧张素转换酶抑制剂 ,醛固酮拮抗剂 ,… 相似文献