大萼香茶菜甲素对多发性骨髓瘤细胞株U266体外作用的研究

目的:观察大萼香茶菜甲素(macrocalyxin A,MA)体外对多发性骨髓瘤细胞株U266增殖、凋亡的作用,并初步探讨其机制。方法:以不同质量浓度的(2、4、8μg/mL)MA体外作用于U266细胞,运用细胞计数、PI染色、MTT比色法体外观察MA对U266细胞增殖抑制作用;采用细胞形态观察、Annexin V/PI双染色和DNA亚二倍体检测方法研究MA诱导U266细胞凋亡作用;用Western免疫印迹法检测β1、β1i、β2、β2i、β5、β5i、NF-κB、IκB-α蛋白表达。结果:MA抑制细胞增殖;MA可促进细胞凋亡,细胞瑞氏染色后出现典型的凋亡小体;AnnexinV+/P I-表达升高;亚G1峰显著增加;在Western免疫印迹中β2、β1i、β5i、NF-κB随着药物作用浓度的增高表达逐渐降低,而IκB为增高趋势,β1、β2、β2i无明显变化。结论:MA在体外对U266细胞增殖有明显抑制作用,并诱导细胞调亡。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD40-CD40L测定的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者在疾病的不同阶段外周血单个核细胞(PBMC)CD40-CD40L、活化淋巴细胞亚群的表达水平。方法采用流式细胞术检测SLE患者不同时期淋巴细胞表达的CD40-CD40L的百分率,同时对淋巴细胞的表型及HLA-DR进行测定。结果活动期SLE患者淋巴细胞表达的CD40、CD40L均明显高于正常对照组(P<0.05);活动期SLE患者表达的HLA-DR、CD3+HLA-DR+细胞、CD4+HLA-DR+细胞、CD8+HLA-DR+细胞、CD8+细胞、CD19+细胞均显著高于正常对照组(P<0.05),而缓解期与正常对照组之间,差异均无统计学意义(P>0.05);活动期SLE患者表达NK细胞明显比正常对照组低(P<0.05);活动期SLE患者表达的CD3+、CD4+与正常对照组相比,虽有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,SLE患者(活动期和缓解期)淋巴细胞表达CD40-CD40L的水平与淋巴细胞活化程度呈正相关。结论活动期SLE患者外周血PBMC存在CD40与CD40L的异常表达,以及活动期SLE患者淋巴细胞的异常活化,这些免疫细胞异常在SLE的发病中起到重要的作用,并且异常程度与疾病活动度相关。     

大鼠肺缺血再灌注损伤后血小板内皮细胞黏附分子-1/CD31的动态变化

笔者通过观察大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)后血液中中性粒细胞和淋巴细胞血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)-1/CD31的动态变化,同时在光镜和透射电镜下观察组织细胞的形态结构变化,从而分析PECAM-1/CD31表达与IR损伤的关系[1-3].现报告如下.     

脑卒中高危人群体质指数与颈动脉斑块的关系研究

目的 探讨体质指数（BMI）与脑卒中高危人群颈动脉斑块之间的相关性。方法 利用浙江省人民医院登记的546例脑卒中高危患者的资料,分析其BMI与颈动脉斑块发生的关系,并应用logistic回归分析不同BMI合并影响脑卒中的危险因素对形成颈动脉斑块的危险。结果 logistic回归分析显示,BMI是脑卒中患者颈动脉粥样斑块病变的独立危险因素（OR=1.653,95% CI:1.063~2.572,P=0.026）。超重组以及肥胖组合并脑卒中的相关危险因素包括年龄和高血压,糖尿病组颈动脉斑块的形成率均高于对照组（P0.05）。其中,合并高血压病史组的颈动脉粥样斑块的形成率均显著高于无高血压组,分别是对照组的2.270、3.167和3.647倍（P0.01）。结论 随着BMI升高,特别是具有脑卒中相关危险因素的人群,发生颈动脉粥样斑块的风险也明显升高。     

胃癌合并慢性淋巴细胞白血病一例

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活化血小板、白细胞粘附分子与急性缺血性脑血管病关系

在动物实验中已发现,脑缺血急性期,血小板表面 P~-选择素(CD62p)、凝血酶敏感蛋白(thrombospondin,TSP)、血小板源内皮细胞粘附分子(CD31)、白细胞表面细胞间粘附分子(ICAM~-1)和血管细胞粘附分子(VCAM~-1)等表达增加,参与脑缺血发病。但在脑缺血患者急性期血中血小板和白细胞表面的上述分子物的变化尚不清楚,我们采用流式细胞术检测活化血小板、白细胞粘附分子,以探讨它们在发病中的变化及其临床意义。     

高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的：探讨高血压病人血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法：用放射免疫分析和酶联荧光免疫法检测56例高血压病人和32例正常对照组血浆内皮素（ET-1）和血管性假血友病因子（vWF）,并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压病人按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果：高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[（53.3±16.2）pg/ml vs（42.5±8.5）pg/ml,（158.2±28.6）%vs（130.6±35.2）%],高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）;高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱（7.5±4.2）%vs（12.3±4.3）%,高/极高危组明显高于低/中危组（P〈0.001）,低/中危组也较正常对照组明显减弱（P〈0.05）。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系（P〈0.01）。结论：高血压病人存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。     

血小板内皮细胞粘附分子-1在大鼠肺缺血-再灌注损伤中的作用研究

目的 探讨血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1/ CD31）在大鼠肺缺血 再灌注损伤过程中的作用。方法建立大鼠单肺原位热缺血-再灌注模型。将清洁SD大鼠随机分为对照组和实验组（缺血-再灌注组）,应用流式细胞术测定大鼠肺缺血60 min后再灌注损伤不同阶段（0,2,4,6,8 h）血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/ CD31的变化情况。并采用光镜和透射电镜观察组织、细胞形态及亚显微结构,确定凋亡发生情况。结果肺缺血 再灌注后,血液中中性粒细胞和淋巴细胞PECAM-1/ CD31均开始升高,2 h达到高峰（P＜0.01＝,然后逐渐下降,至6和8 h基本恢复到缺血 再灌注前水平。肺缺血 再灌注后,肺组织透射电镜观察可见肺泡Ⅱ型上皮细胞增多,并且不同程度出现形态学改变,细胞体积缩小变圆,细胞核呈多边形,核被膜外折或内陷,核固缩并边集在核膜下呈月牙状或腰带状,胞浆浓缩,胞浆内嗜锇性板层体减少,排空增多,细胞膜上微绒毛减少或消失,并可见凋亡小体,提示细胞凋亡发生。此种亚显微结构的改变在再灌注2 h最为明显,与PECAM-1的变化相似。结论血小板内皮细胞粘附分子-1参与并介导了肺缺血 再灌注损伤的病理过程,可作为肺缺血-再灌注损伤的标志分子。     

双重t(8;21)易位为特征的近四倍体克隆急性髓细胞性白血病一例

目的　报道1例以CD7+和双重t(8;21)易位为特征的近四倍体克隆急性髓细胞性白血病(AML)。 方法　本例AML患者骨髓细胞分别用R带技术进行染色体核型分析,流式细胞术进行免疫分型和细胞倍体分 析,逆转录聚合酶链反应(RT PCR)进行AML1 ETO融合基因检测。结果　染色体核型分析:46,xx,t(8;21)/80 81,xxx,-x,-1,-2,-3,t(3;5)(q29;q31),-4,-5,-7,t(8;21)×2,-9,-16,-17,-18,-19;免疫分型: CD7、CD13、CD33、HLA-DR、CD34阳性;细胞倍体显示双峰状(DI=2.05);RT PCR分析AML1 ETO融合基因阳 性;化疗后未获缓解,生存期4个月。结论　四倍体克隆与M2/t(8;21)白血病有密切的联系且为其继发性改 变,免疫表型表现为异质性,通常预后差,其可能为M2/t(8;21)的一个特殊亚型。     

流式细胞仪中CD45辅助设门在白血病免疫分型分析中的作用

ＣＤ４５是白细胞的共同抗原，但在不同系的成熟细胞上表达的抗原密度却不同，淋巴细胞＞单核细胞＞粒细胞＞红细胞／血小板，后者仅有很少非特异染色荧光。在同一系列的不同发育阶段，细胞表面ＣＤ４５的表达也不同。一般来说，细胞越幼稚，ＣＤ４５表达量越低。因此本文将ＣＤ４５作为所有白细胞的标记物，通过常规设门（ＦＳ－ＳＳ）和ＣＤ４５荧光强度对ＳＳ辅助设门对５例正常骨髓和１００例不同血液病免疫表型的分析，探讨ＣＤ４５在免疫分型中的作用。１材料和方法１．１免疫荧光染色标本来源为血液病患者骨髓。采用流式细胞仪（ＥＰ…