免疫应答期间大鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性的变化

用绵羊红细胞（ＳＲＢｃ）免疫大鼠，在免疫后第３天至第６天，使用光电比色法检测大鼠海马、下丘脑、丘脑、中脑和脑桥内乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）活性的变化。结果表明，海马和下丘脑中ＡＣｈＥ活性在免疫后第３天至第６天均显著低于对照组；而丘脑、中脑和脑侨内ＡＣｈＥ活性与对照组比较均无明显差异。由此提示：在体液免疫应答期间，海马和下丘脑中ＡｃｈＥ活性降低，亦即以上两脑区中乙酰胆碱（ＡＣｈ）含量可能增加。我们以往的实验说明，中枢ＡＣｈ可调节体液免疫应答。综合两者结果，可以推测在中枢ＡＣｈ与免疫之间存在着相互作用。     

妊娠早期母体细胞免疫功能的变化与雌二醇和皮质醇水平之间的关系

胎儿作为同种半异体移植物如何在母亲体内生长发育而不被排斥,使妊娠得以维持下去,其机制十分复杂。近年来的研究发现,T淋巴细胞及其亚群对胚胎在母体内免遭排斥及正常发育起着重要的免疫调节作用。最近研究表明,妊娠期间激素水平的变化是母体免疫反应发生转化的重要因素之一[1~2],但妊娠早期母体的激素变化与免疫功能变化之间的确切关系目前尚不十分清楚。为此,本研究检测妊娠早期母体中T细胞亚群CD4 和CD8 细胞的数量、细胞因子干扰素-γ(interferon-,γIFN-γ)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)的浓度以及它们与雌二醇和皮质醇激素之…     

乙酰胆碱及其受体在调节T细胞增殖中的作用

本文研究不同浓度乙酰胆碱（ＡＣｈ）对Ｔ淋巴细胞增殖的影响，并初步探讨Ｍ型胆碱能受体在ＡＣｈ调节Ｔ细胞增殖中的作用，结果表明：１０－１０ｍｏｌ／Ｌ浓度ＡＣｈ对Ｔ细胞增殖无明显影响，而１０－９～１０－４／ｍｏｌ／Ｌ浓度ＡＣｈ均可显著增强Ｔ细胞对刀豆素Ａ的增殖反应；其中以１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ两个ＡＣｈ浓度的作用最强。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的阿托品可阻断１０－７ｍｏｌ／Ｌ的ＡＣｈ对Ｔ细胞增殖的影响。结果提示：ＡＣｈ在较大的浓度范围内均可促进细胞免疫功能，ＡＣｈ增强细胞免疫的作用可能是通过Ｍ型胆碱能受体实现的。     

小脑顶核-下丘脑神经纤维投射的形态学观察

目的:揭示小脑顶核与下丘脑之间的神经纤维联系。方法:用生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextranamine,BDA)顺行追踪小脑顶核神经元投射至下丘脑的路径和终止部位。电毁损小脑上脚交叉中顶核投射至下丘脑的神经纤维,然后再用生物素化葡聚糖胺(BDA)顺行追踪观察小脑顶核-下丘脑之间神经元投射。结果:小脑顶核注射BDA后第8d,在用3,3-二氨基联苯胺(DAB)和Nissl染色的脑切片上,观察到顶核神经元发出的神经纤维在小脑上脚中行走,并经小脑上脚交叉后主要到达对侧下丘脑外侧区。电毁损小脑上脚交叉处顶核投射至下丘脑的神经纤维再用生物素化葡聚糖胺(3,3'-diaminobenzidin,BDA)顺行追踪观察小脑顶核-下丘脑之间神经元投射后第8d,从小脑顶核发出的BDA阳性神经纤维在小脑上脚交叉处终止,在之后的两侧小脑上脚内均未发现走行的神经纤维,在下丘脑外侧区、后区及室旁核等区域也未见到明显的BDA阳性神经纤维。结论:小脑顶核神经元的轴突可直接投射至下丘脑,主要是下丘脑外侧区,这可能成为小脑影响机体其他功能的途径。     

动脉重构和冠状动脉疾病

以前认为血管中形成的斑块逐渐使管腔狭窄 ,并最终引起冠心病的临床症状 ,但这观点不正确。事实上 ,在动脉粥样硬化早期阶段 ,虽然有斑块明显聚集 ,但因冠脉“重构”(coronaryarteryremodeling)作用 ,管腔直径并未减小 ;直到疾病后期才出现可被冠状动脉造影 (CAG)检查出的管腔狭窄[1] 。随着冠脉介入诊断和治疗的迅猛发展 ,尤其利用血管内超声(Intravascularultrasound ,IVUS)技术对冠状动脉粥样斑块发生的自然史有了更深入的理解 ,现已明确冠心病不是管腔而是管壁的疾病 ,粥样硬化早期的一个基本发病机制是冠脉重构 ,且粥样斑块的进展…     

IL-17A缺陷对Ins2~(Akita)糖尿病小鼠海马神经炎症的影响

目的探讨白细胞介素17A(interleukin 17A,IL-17A)对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)模型Ins2~(Akita)(Akita)小鼠海马神经炎症的影响。方法雄性Akita、IL-17A~(-/-)Akita以及同窝出生的野生型C57BL/6小鼠分别作为T1DM模型组,IL-17A缺陷T1DM模型组和正常对照组。ELISA检测IL-17A含量;血糖仪检测小鼠血糖,天平称量小鼠体质量;免疫荧光组织化学染色检测Iba-1阳性激活小胶质细胞形态及数量,NeuN和TUNEL双染检测神经元凋亡;Real-time PCR检测TNF-α基因表达水平;Western blot法检测CD11b、TNF-α、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果糖尿病小鼠血糖较野生小鼠明显升高、体质量下降,小胶质细胞激活数目明显增多,CD11b蛋白表达增高,TNF-α基因和蛋白表达水平增高,cleaved-caspase3蛋白表达水平升高;而IL-17A缺陷糖尿病小鼠较糖尿病小鼠血糖下降、体质量增加,小胶质细胞激活数目下降,CD11b蛋白表达下降,海马TNF-α基因和蛋白表达水平下降,cleaved-caspase3蛋白表达水平下降。结论 IL-17A缺陷可减轻T1DM小鼠海马小胶质细胞激活促发的神经炎症,进一步减少神经元凋亡。     

Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺在胶原诱导性关节炎中的作用

目的 探讨胶原诱导性关节炎(CIA)疾病发生发展过程中Th17和Treg细胞来源的儿茶酚胺(CAs)的作用。方法 随机将18只雄性DBA/1小鼠分为对照组、CIA模型Ⅰ组(35 d)和CIA模型Ⅱ组(55 d)。Ⅱ型胶原乳剂尾根部注射制备CIA小鼠模型。Real-time PCR法检测淋巴结中Th17细胞的特异性转录因子ROR-γt,相关细胞因子IL-17和IL-22,Treg细胞的特异性转录因子Foxp3,相关细胞因子转化生长因子(TGF)-β以及酪氨酸羟化酶(TH)的m RNA表达。免疫荧光组织化学染色法观察淋巴结中ROR-γt和Foxp3分别与TH、囊泡单胺转运体-2(VMAT-2)和单胺氧化酶(MAO)的共定位情况。结果 与对照组相比,CIA模型Ⅰ组和模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中ROR-γ、IL-17、TH和IL-22的m RNA表达增加;Foxp3和TGF-β的m RNA表达减少;其中模型Ⅱ组IL-17的m RNA表达与模型Ⅰ组相比有所降低。对照组和CIA模型Ⅰ组及模型Ⅱ组的小鼠淋巴结中存在ROR-γt和Foxp3分别与TH、VMAT-2和MAO的共定位细胞。CIA模型组小鼠淋巴结中ROR-γt/TH、ROR-γt/VMAT-2和ROR-γt/MAO双阳性细胞数增加,模型Ⅱ组中的这些双阳性细胞数与模型Ⅰ组相比有所减少。结论 CIA模型组小鼠淋巴结中Th17细胞合成CAs的能力增强,这种Th17细胞来源的CAs的增加可能在CIA的发生发展过程有一定的抗炎作用。     

消融右室流出道起源频发室性期前收缩心功能改善2例

《心脏杂志》(Chinese Heart Journal)主要报道国内外具有前瞻性、创造性和高学术水平的心血管基础和临床相关的研究成果,主要内容包括:①心血管系统的解剖、生理、生化、免疫、病理生理、病理解剖、药理及分子生物学等基础研究;②内、外、儿、老年及妇产等学科与心血管病有关的临床研究;③心血管功能检测技术的基础和临床研究及有关心电、心功能信息处理的新技术、新仪器的研制;④中西医结合防治心血管疾病方面的研究。本刊栏目设有:科研论著、研究快报、基础研究、临床研     

白介素-6对NMDA损伤的小脑颗粒神经元NR1和IP3R1蛋白表达的影响

目的：观察白介素-6（IL-6）对N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）损伤小脑颗粒神经元NMDA受体亚单位1（NR1）和三磷酸肌醇受体1（IP3R1）蛋白表达的影响。方法：取出生后8 d SD大鼠小脑进行小脑颗粒神经元（CGNs）体外培养。在培养液中加入IL-6（40或120 ng/mL）,培养8 d后,用NMDA（100μmol/L）损伤神经元30 min,建立神经元损伤模型。Western Blot法检测NR1和IP3R1蛋白的表达。结果：IL-6下调NR1的蛋白表达,并抑制NMDA诱导的IP3R1的蛋白表达增高。结论：IL-6通过抑制NMDA受体和IP3受体实现神经保护作用。