重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(心活素)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响. 方法建立雄性Wistar大鼠心肌梗死后心室重构模型.随机分为模型组、治疗组、假手术组.治疗组给予心活素15μg/kg,每天腹腔注射1次,假手术组及模型组仅以等体积的生理盐水腹腔注射.5周后检测心室重构指标、心功能参数及电镜观察. 结果模型组左室质量(LVAW)(883.09±35.15)mg、左室质量指数(LVRW)(2.40±0.13)mg/g、左室舒张压(LVEDP)(32.1±4.0)mm Hg,较治疗组LVAW(827.15±44.10)mg、LVRW(2.26±0.14)mg/g、LVEDP(26.1±2.0)mm Hg和假手术组的LVAW(759.70±43.82)mg、LVRW(2.04±0.09)mg/g、LVEDP(20.9±6.6)mm Hg水平增高(F=11.892、14.341、7.765,P=0.002、0.001、0.023);模型组球形指数(SI)(1.32±0.14)、收缩压(104.4±3.2)mm Hg、舒张压(71.8±5.1)mm Hg、左室收缩压(LVSP)(116.8±7.8)mm Hg、及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms较治疗组SI(1.47±0.08)、收缩压(111.2±4.6)mm Hg、舒张压(80.4±6.3)mm Hg、LVSP(129.2±5.3)mm Hg、及(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms和假手术组SI(1.63±0.15)、收缩压(118.5±5.8)mm Hg、舒张压(95.6±3.7)mm Hg、LVSP(138.0±4.2)mm Hg、及±dp/dt(6.9±0.4、5.25±0.1)mm Hg/ms明显降低(F=7.350、11.037,39.253、8.495、11.775、16.947,P=0.011、0.002、0.000、0.007、0.002、0.000);治疗组与模型组比较,LVAW、LVRW减小(t=11.489、6.439,P=0.003、0.019),SI增大(t=5.133,P=0.024);收缩压、舒张压、LVSP、±dp/dt明显增高(t=16.685、13.057、21.127、13.619、35.614,P=0.000、0.002、0.000、0.001、0.000),LVEDP显著降低(t=28.160,P=0.000);心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻. 结论心活素能减轻心肌梗死大鼠心室重构后心肌细胞损伤,明显抑制心室重构发展,改善心功能.     

血管平滑肌细胞的增殖及西洋参叶二醇组皂苷的干预作用

目的 观察西洋参叶二醇组皂苷(PQDS)对增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)的干预作用,探讨PQDS干预VSMC的增殖作用及机制.方法 组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC,用AngII诱导VSMC增殖.随机分为:空白对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ+PQDS 100、50、25 mg/L不同剂量组.用MTT法、流式细胞术观察PQDS对细胞增殖、细胞周期、增殖指数的影响.结果 PQDS可减低VSMC的增殖能力,将增殖的VSMC抑制在G_0/G_1期.结论 PQDS能抑制VSMC增殖,其机制可能与将增殖的VSMC抑制在G_0/G_1期有关.     

凋亡基因在心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂的干预作用

目的探讨凋亡基因对大鼠心肌梗死的表达及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、梗死模型 福辛普利小剂量组、梗死模型 福辛普利大剂量组,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠心肌梗死24h和4周时心肌细胞内凋亡抑制基因Bcl-2与凋亡基因Bax、P53、Fas的mRNA表达量,并探讨它们之间的相互关系。结果急性心肌梗死24hBcl-2表达下降,福辛普利促进其高表达,Bax、P53、Fas增高,福辛普利抑制其表达;急性心肌梗死4周,Bcl-2表达下降,福辛普利促进其表达,Bax、P53表达变化不大,福辛普利对其表达无影响,Fas高表达,福辛普利抑制其表达。结论大鼠急性心肌梗死后心肌细胞存在凋亡现象,Bcl-2表达下降,Bax、P53、Fas表达上调介导心肌梗死后心肌细胞凋亡的发生。ACEI可通过干预上述基因抑制急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡。     

缺血后适应在急性心肌梗死介入治疗中的研究进展

正心血管疾病在许多国家成为第一位致死原因,其中急性心肌梗死(AMI)是目前致死率及致残率最高的疾病之一。对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的治疗,欧洲心脏病学会(ESC)指南推荐首选急诊直接经皮冠状动脉介入治疗[1]。然而,AMI患者在接受介入治疗时,都会出现心肌缺血-再灌注损伤(MIRI),特别是再灌注心律失常,且这些患者AMI后心力衰竭及死亡的主要原因与MIRI有着密不可分的关系[2]。缺血后适应(IPostC)在改善冠脉血流、保护冠     

西洋参茎叶三醇组皂苷对大鼠压力超负荷性心室重构的保护作用

目的 观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷(PQTS)对压力超负荷性大鼠心室重构的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药卡托普利组及PQTS低、中、高剂量组.结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,PQTS按12.5、25.0、50.0mg·kg-1·d-1连续腹腔注射6周,检测心室脏器系数、心肌组织病理学及血流动力学参数,测定血清丙二醛( MDA)含量及超氧物歧化酶(SOD)活性,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2 (TXA2)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果 与重构模型组比较,PQTS能明显抑制心室重构大鼠心肌组织的病理性改变,降低心室质量及心脏系数,明显升高收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压及左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低心率及左室舒张末压,可明显降低血清MDA含量,升高SOD活性,亦能明显降低血浆ET、AngⅡ及TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或P＜0.01).结论 PQTS对大鼠心室重构具有明显保护作用,可能与其改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能,增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.     

不同剂量阿托伐他汀对急性心梗患者血脂、C反应蛋白及IL-6的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对AMI患者血脂、c反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）降低幅度的差别,以及hs-CRP和IL-6的关联。方法选取急性心梗患者印例,随机分为2组,一组服用阿托伐他汀10mg／d,另一组服用阿托伐他汀20mg／d,分别在入院12h内、服药后1个月测定患者血脂、ks—CRP,IL-6,比较两组患者血脂、hs-CRP、IL-6的变化。结果两组急性心梗患者治疗1月后血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6显著下降（均P〈0．01）,阿托伐他汀10mg／a组和20mg／d组相比,1月后血脂、hs—CRP、IL-6变化值无统计学差异,hs—CRP和IL-6呈正相关。结论急性心梗患者无论是使用阿托伐他汀10ng/d还是20mg／d治疗1月,都能使血脂水平,包括TC、LDL-C、和炎症指标hs-CRP、IL-6显著下降,但短期内两剂量间并没有显著差异。hs—CRP与IL-6之间存在相关性。     

地尔硫(艹卓)对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察地尔硫(Dil)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组,即空白组、模型组和地尔硫1、2、3组(浓度分别为10-5、10-6、10-7mol/L),应用MTT检测VSMC的增殖能力,用流式细胞术检测细胞周期构成比和增殖指数。结果各浓度的Dil都能抑制VSMC增殖(P<0.05);使VSMC的G0/G1期构成比显著升高(P<0.05);细胞增殖指数(PI)值均显著下降(P<0.05)。结论Dil具有抑制VSMC的增殖的作用。     

福辛普利对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的 观察福辛普利对急性心肌梗死大鼠心室重构的防治作用。方法 大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死,同时应用福辛普利进行治疗,给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。结果 福辛普利对急性心肌梗死心室重构大鼠,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP),降低左心室收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP),亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)、左心室绝对重量(RVAW)和右心室相对重量(RVRW),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及体重(BW)均无明显影响。此外,可明显降低血清脂质过氧化物(LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和肾上腺素(E)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论 福辛普利能有效防治急性心肌梗死大鼠的心室重构。     

从实验动物饲养室内气溶胶中分离流行性出血热病毒及传播的研究

<正>七十年代以来,国内外曾发生多起因接触实验动物而使工作人员感染流行性出血热(EHF)。1990年WHO在印度新德里召开了东地中海地区,东南亚地区及西太平洋地区《病毒性出血热国际会议》,将EHF的流行类型明确分为三类:即农村型、城市型和实验动物型。关于实验动物型EHF的传播途径,国内外学者进行了一些实验研究和流行病学调查,提出可能与气溶胶传播有关。但对气溶胶中能否携带EHF病毒(EHFV)均未得到肯定结果。为此,我所于1992年对实验动物型EHF传播途径中气溶胶内是否携带EHFV进行了实验研究,现将结果报告如下。 材料和方法 一、实验动物 Wistar大白鼠、昆明种小白鼠、青紫兰家兔,均由江苏省实验动物中心提供,符合1988年我国颁布《实验动物管理条例》规定的要求。体重分别为大白鼠150～200克,小白鼠15～20克,兔1000～1500克。实验动物用前喷洒0.5％敌敌畏杀灭体外寄生昆虫,以直接免疫荧光法(DFAT)检测EHFV抗原,间接免疫荧光法(IFAT)检测EHFV抗体,两者均阴性且全身皮肤无破损者饲养5～7天备用。     

增效灵对五种杀虫剂杀灭蚊蝇和蟑螂增效作用的比较

经实验室药膜法和喷雾法对蚊蝇和德国小蠊试验证明,增效灵对拟除虫菊酯、有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂有一定的增效作用,尤其喷雾时效果更明显。经不同增效剂比较,增效灵的增效作用略优于进口的氧化胡椒基丁醚。