大豆异黄酮对大鼠缺血再灌注脑组织CaMKⅡ表达的影响

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ表达的影响.方法:选取603健康成年SD大鼠,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),各203.采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting技术检测CaMKⅡ蛋白表达.结果:I/R组神经功能缺损评分明显高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组神经功能缺损评分明显下降(P<0.01).I/R组梗死体积高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组梗死体积降低(P<0.01).I/R组缺血区CaMKⅡ蛋白表达量低于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组缺血区CaMKⅡ蛋白的表达量增加(P<0.01).结论:大豆异黄酮可能通过上调缺血区CaMKⅡ蛋白表达,减轻缺血再灌注脑损伤.     

缺血对大鼠小脑浦肯野细胞动作电位编码的影响

目的:通过减慢小脑蚓部矢状切片灌流速度来模拟缺血,探讨缺血早期小脑浦肯野细胞内在电生理特性的变化及其可能机制。方法:取小脑蚓部做矢状切片(400μm),通过Axoclamp-2B放大器全细胞记录模式记录缺血后浦肯野细胞动作电位的阈电位和不应期的电信号,并输入pClamp 9.2软件获取和分析群集发放的动作电位间距和动作电位峰时程标准差,进行数据采集和分析,观察缺血时浦肯野细胞内在电生理特性的变化。结果:在减慢脑片灌流速度后的短时间内,小脑浦肯野细胞群集发放的动作电位的不应期缩短和激发动作电位的阈电位降低(P<0.01)。结论:缺血改变动作电位的不应期和阈电位,使浦肯野细胞过度兴奋,动作电位的编码能力降低。     

针刺预处理对大鼠小脑浦肯野细胞缺血性损伤的影响

目的:研究针刺预处理百会穴+双侧足三里穴对脑缺血诱导的大鼠小脑浦肯野细胞损伤的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、针刺百会穴+双侧足三里穴组(针刺穴位组)和针刺非穴位组,各10只。采用糖氧剥夺的脑缺血模型,观察针刺预处理治疗后大鼠小脑浦肯野细胞的存活率,检测小脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:与正常对照组比较,针刺非穴位组大鼠脑缺血后浦肯野细胞死亡率明显增加,MDA水平明显增高,SOD活性明显降低(P<0.01);与针刺非穴位组比较,针刺穴位组大鼠小脑浦肯野细胞存活率明显增加,小脑组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加(P<0.01)。结论:针刺百会穴+双侧足三里穴对大鼠小脑浦肯野细胞缺血性损伤具有一定的保护作用,其机制可能与小脑组织中活性氧的生成减少和清除增加有关。     

甘草附子汤加减方通过抑制GSDMD介导的焦亡治疗CIA大鼠的作用机制研究

目的：探讨甘草附子汤加减方（GCFZD）抑制gasdermin D (GSDMD)介导细胞焦亡途径对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果。方法：SD大鼠尾跟部注射由牛Ⅱ型胶原与弗氏佐剂混合形成的乳化剂，构建CIA大鼠模型并对其关节炎指数进行评估，将成功诱发关节炎的30只雄性SD大鼠随机分为模型组、甘草附子汤低（4 g/kg）、中（8 g/kg）和高（16 g/kg）剂量组及甲氨蝶呤（1 mg/kg）组，每组6只，连续给药30 d。测定大鼠的体重、关节炎指数和足爪肿胀指数；X线影像学观察骨质破坏和软组织厚度改变；HE染色观察脾脏和关节组织病理学改变；番红O-固绿染色观察关节软骨改变；TUNEL染色观察关节内细胞焦亡发生情况；Western blot测定TLR4、caspase-1、NLRP3和GSDMD蛋白表达；real-time PCR和ELISA测定IL-1β、IL-6和IL-10细胞因子表达。结果：与模型组相比，GCFZD治疗显著改善CIA大鼠软组织肿胀和骨质破坏，降低脾脏和胸腺指数；HE染色结果显示，GCFZD治疗减轻CIA大鼠脾脏和踝关节组织病理学改变；番红O-固绿染色结果...