结直肠侧向发育型肿瘤伴结直肠息肉的临床特征初步分析

目的 结直肠侧向发育型肿瘤(laterally spreading tumors, LST)和结直肠息肉均被认为是结直肠癌(colorectal cancer, CRC)的癌前病变,且LST常常伴随结直肠息肉发生发展。探索LST伴结直肠息肉的临床特征。方法 对昆明医科大学第二附属医院2016年1月至2021年12月经结肠镜检查诊断为LST伴结直肠息肉95例,根据LST亚型、部位、大小、病理组织学各分为两组,进一步比较分析以上各组间在伴发结直肠息肉大小、部位、数量上的临床特征。结果 1. LST-NG伴单发结直肠息肉的比例高于LST-G组(54.5%vs. 22.6%)(P<0.05)。2. LST<3 cm伴<1 cm的结直肠息肉比例较高[(91.8%)vs.(50.0%)],LST≥3 cm伴有≥1 cm结直肠息肉比例高于LST<3 cm[(50.0%)vs.7(8.2%)](P<0.05)。3.近端结肠的LST多伴发近端结肠息肉(45.8%),远端结肠的LST多伴发远端结肠息肉(55.6%)(P<0.05)。4. LST恶性组和非恶性组在结直肠息...     

食管动力异常与胃食管反流病的相关性研究

目的探讨食管动力异常与食管黏膜损害及酸反流发生的临床相关性。方法选择笔者所在医院2011年6月～2012年6月收治的符合胃食管反流病诊断标准的148例患者以及15名其他受试者纳入研究,均接受食管压力和食管24hpH值测定,GERD患者根据压力分组,其他受试者纳入对照组,对所有受试者食管压力以及24h食管pH值进行比较分析。结果 52例(35.1%)患者符合下食管括约肌低压标准,49例(33.1%)患者符合食管无效动力标准,33例(22.3%)患者两项均符合,14例(9.5%)患者两项均不符合。对照组的LESP要显著高于其他四组,差异有统计学意义(P<0.05);C组在远端反流指数、总反流时间、最长反流时间和EAC方面均显著高于A、B和D组,差异有统计学意义(P<0.05);B和C组在pH<4总时间百分比、立位pH<4时间百分比和卧位pH<4时间百分比方面显著高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05),而B和C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃食管反流病的发生与多因素有关,下食管括约肌低压和食管无效动力都是诱发因素之一,其中反流性食管炎的程度与酸反流密切相关,而与食管无效动力无相关性。     

CHD5与KLF5蛋白在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:探讨胃癌组织中CHD5和KLF5的表达意义及其与预后的关系.方法:收集2000-01/2007-06在昆明医学院第二附属医院手术切除的208例胃癌组织标本,采用免疫组织化学SP法检测胃腺癌组织、癌旁组织中CHD5和KLF5的表达;采用χ2检验和Fisher精确概率法分析胃癌中CHD5和KLF5的表达与临床病理指标的相关性;采用Cox比例风险模型方法进行多因素分析;应用Kaplan-Meier生存分析法判断CHD5和KLF5表达与各临床病理参数及其预后的关系.结果:胃癌组织中CHD5和KLF5呈明显低表达特点.其中,CHD5的表达与患者年龄、肿瘤分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结和远处转移等有关,差异有统计学意义(P<0.05);KLF5的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结和远处转移等有关,差异有统计学意义(P<0.05).多因素分析显示,患者的生存时间主要受患者性别、肿瘤部位、组织分化程度、远处转移、TNM分期、CHD5和KLF5的异常表达等因素影响;Kaplan-Meier生存分析显示,CHD5、KLF5阴性组的中位生存期分别为(21.00mo±1.36mo)、(20.00mo±1....     

miR-21在大肠癌与癌旁正常组织中的表达及临床病理意义

目的探讨miR-21在大肠癌及癌旁正常组织中的表达及与癌组织临床病理因素的关系。方法应用Real—time quantitatire PCR技术对20例大肠癌及癌旁正常组织中的miR-21进行相对定量,分析两者在不同组织的表达水平,并比较其在不同特征组织间的表达差异。结果miR-21在大肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,并在不同病理分化和临床分期的癌组织中的表达差异具有统计学意义。结论miR-21在大肠癌组织中的表达上调,恶性程度越高的癌组织中表达量越高,因此,miR-21的过高表达可能与大肠癌细胞的浸润和转移有关。     

非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞的研究

目的观察非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的变化,探讨非酒精性脂肪肝大鼠胃肠动力障碍的相关机制.方法 30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只,对照组给予普通饲料,模型组采用高脂饲料喂养,葡聚糖蓝-2000作为标记物,观察大鼠胃肠道传输速度,免疫组化染色观察胃窦Cajal间质细胞的变化.结果复制模型成功,模型组胃肠道传输速度明显减弱(P<0.05),胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞也明显减少(P<0.01).结论非酒精性脂肪肝大鼠胃肠道传输速度减弱与胃窦Cajal间质细胞的减少可能有关.     

35例自身免疫性肝病的临床特点与分析

目的分析比较三种自身免疫性肝病(ALD)的临床表现、血清学和病理学特点及诊断意义.方法回顾性总结昆明医学院第二附属医院2003～2005年35例自身免疫性肝病患者的临床资料.结果①临床表现:ALD以中年女性多见,自身免疫性肝炎(AIH)和原发性硬化性胆管炎(PSC)在年龄上有显著差异,PSC的发热症状较AIH和原发性胆汁性肝硬化(PBC)明显,常伴有胆系感染;②实验室检查:AIH表现为球蛋白显著升高,同时AST、ALT及ALP、GGT升高显著,PSC的TB和DB水平最高,IgG在AIH、PSC中的浓度与PBC比较有显著性差异,明显增高.同时IgA在PSC中浓度与AIH、PBC比较有显著性差异,其浓度明显高于其它两种ALD,AIH患者ANA阳性检出率为75%,可能存在AIH-PSC重叠综合症,其发生率约占17.6%;③影像学检查:PSC患者100%有肝内、外胆管的僵硬、狭窄、变细或局部扩张;④病理学:共有6例行肝穿刺病理活检,病理结果提出明确诊断者2例(33.3%).结论ALD临床表现复杂多样但各有特点,血清免疫学及抗体检测有助于AIH与PBC的诊断和鉴别诊断,ERCP或MRCP有助于PSC的确诊,病理学检查的诊断价值有一定的局限性.     

实验性肝硬化中Leptin及其受体的检测与表达意义

目的观察Leptin在实验性肝硬化大鼠血清水平及其受体在肝脏免疫组化表达和定位情况,探讨Leptin及其受体在实验性肝硬化发生病理机制中的作用.方法采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)腹腔注射诱导肝硬化动物模型,同时设立正常对照组;测量大鼠体长、体重、Lee'指数,分别测定血清血脂水平;采用酶联免疫分析法(enzyme linked immunosorbant assay,ELISA)检测血清Leptin含量;免疫组化与计算机图像分析技术观察Leptin受体在肝硬化组、正常对照组的表达和定位特点;各组间进行统计学分析.结果肝硬化动物模型复制成功.肝硬化组血清Leptin增高,与对照组比较差异有非常显著性(t=4.338,P＜0.01);肝硬化组Leptin受体表达增高,与正常组比较差异有非常显著性(t=8.104,P＜0.01);肝硬化组血清Leptin水平与胆固醇(TC)正相关(r=0.918,P＜0.05).肝硬化组血清Leptin水平与Leptin受体灰度值呈负相关(r=0.-0.80,P＜0.01).结论Leptin受体在肝硬化的肝脏中表达异常升高,尤其见于再生的肝细胞及窦内皮细胞等,提示Leptin参与肝纤维化的发生.     

糖尿病大鼠肠道Cajal间质细胞的实验研究

用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,采用葡聚糖蓝-2000灌胃,作为胃肠内标志物,观察大鼠肠道传输速度,取正常对照组及模型组大鼠空肠标本,免疫组化染色观察空肠C—kit阳性CaN间质细胞的变化,并用透射电镜观察胃窦Cajal间质细胞的超微结构改变。结果与正常组相比,糖尿病组大鼠小肠动力明显减弱（P〈0．01）,空肠c—kit阳性Cajal间质细胞减少（P〈0．01）,采用透射电镜观察显示CaN间质细胞与其他细胞间的缝隙连接减少、结构破坏;细胞器数量明显减少,线粒体肿胀、空泡样变。结论Cajal间质细胞数量减少及超微结构变化与糖尿病肠道动力障碍有一定相关性。     

胶囊内镜在不明原因腹痛诊断中的应用分析

目的 探讨国产OMOM胶囊内镜对不明原因腹痛的诊断.方法 总结分析昆明医学院第二附属医院2007年11月～2009年7月因不明原因疑为小肠疾病而接受国产OMOM胶囊内镜检查的39例患者临床资料.结果 胶囊内镜在28例不明原因的腹痛患者中均检出了病变,病变检出率为71.8%,确诊病例为27例,确诊率为69.2%.胶囊内镜的检出率高于胃镜、结肠镜和小肠钡餐及腹部CT检出率,差异有统计学意义.结论 国产OMOM胶囊内镜图像清晰,在诊断不明原因的腹痛疾病具有较高的检出率和较高的确诊率,值得临床推广使用.     

实验性脂肪肝、肝硬化中Leptin及其受体的检测与表达意义

目的观察Leptin在实验性脂肪肝与肝硬化大鼠血清水平及其受体在肝脏免疫组化表达和定位情况,探讨Leptin及其受体在实验性脂肪肝与肝硬化发生病理机制中的作用。方法采用脂肪乳剂灌胃复制大鼠脂肪肝模型,用硫代乙酰胺腹腔注射诱导肝硬化动物模型,同时设立正常对照组。分别测定血清血脂水平;采用酶联免疫分析法检测血清Leptin含量;免疫组化与计算机图像分析技术观察Leptin受体在脂肪肝组、肝硬化组、正常对照组的表达和定位特点;各组间进行统计学分析。结果脂肪肝组、肝硬化组血清Leptin升高。脂肪肝组的肝脏Leptin受体表达降低,与正常组比较差异有非常显著性(t=4.058,P<0.01);肝硬化组Leptin受体表达增高,与正常组比较差异有非常显著性(t=8.104,P<0.01);肝硬化组Leptin受体表达高于脂肪肝组,其比较差异有非常显著性(t=10.107,P<0.01)。结论Leptin在脂肪肝中高表达,提示其参与肝脂肪变性形成。其受体在脂肪肝的肝脏中表达降低或受抑制,提示高脂肪酸抑制其受体的表达,或者存在着Leptin抵抗。Leptin受体在肝硬化的肝脏中表达异常升高,尤其见于再生的肝细胞及窦内皮细胞...