前列腺增生的病因学研究进展

前列腺增生症 (benignprostatehyperplasia ,BPH )是导致老年男性下尿路症状 (lowerurinarytractsymptoms ,LUTS)的主要原因之一。尽管自从 1960年以来 ,人们一直致力于前列腺增生症病因学的研究 ,然而到目前为止 ,BPH的发病机制仍未完全阐明。关于BPH的发病机制 ,目前主要有以下几种学说 :激素 -内分泌学说、生长因子学说、上皮 -间质细胞相互作用学说、细胞凋亡与基因调控学说等。然而作为一个多病因疾病 ,以上任何一种学说都不可能独立解释BPH的发病机制。BPH的致病因子可以归纳为两个部分 :内源性 (前列腺内部 )和外源性 (前列…     

国外期刊摘译与肝细胞共培养可增强前列腺癌细胞E-钙粘素的表达

肿瘤转移是一个多步骤过程,包括肿瘤细胞从原位灶脱离、突破基底膜侵入间质、穿入血管向远处播散、在继发部位存活、增殖形成新的转移灶。在肿瘤侵袭的起始阶段,前列腺癌细胞可发生上皮细胞-间质样转化,获得自分泌信号,丢失E-钙粘素,获得侵袭、转移能力。但仍有部分转移灶表达E-钙粘素。作者发现在肝微组织反应器中,前列腺癌细胞与肝细胞间存在紧密联系。作者假设在前列腺癌进展的晚期,继发病灶可能具有表型可塑性。免疫荧光结果显示:肝细胞与前列腺癌DU-145细胞株共培养2d后,在细胞接触的边缘位置E-钙粘素表达上调。同样发现,与肝细胞共…     

前列腺癌细胞系LNCaP中的新型雄激素调节基因Prosaposin

雄激素调节基因（ARG）在正常前列腺和前列腺肿瘤中起着调节细胞生长的作用。近来，作者报道了在雄激素非依赖性或转移前列腺癌细胞／组织中对先前已知的神经营养因子prosaposin的基因组扩增和／或过表达。正如多效生长因子一样，prosaposin及它的活性分子微生物（如saposin C）的功能更侧重于前列腺癌细胞的恶性表型。另外，在LNcaP细胞中prosaposin或saposin C上调雄激素受体（AR）和AR靶基因的表达和激活（如PSA等）。在该项研究中，作者检测了雄激素调节基因prosaposin，在DHT双氢睾酮干预的LNCaP细胞中，prosaposin的表达上调。另外，研究揭示了prosaposin启动子的雄激素反应性因为雄激素受体的激素反应元件位于prosaposin启动子近侧区。此研究首次证实了prosaposin是一种雄激素调节基因。此项观察及prosaposin的多效生长因子活性一起揭示了此种分子在雄激素受体依赖的前列腺肿瘤进展中的作用。     

IGF-I和IGFBP-3多态性与前列腺癌的危险性

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对正常和恶性前列腺上皮细胞都是一个有力的促有丝分裂因子。循环中大多数IGF-1和IGF结合蛋白-3(IGFBP-3)结合而束缚了生物利用度。多重研究表明血清高的IGF-1和或低的IGFBP-3水平与前列腺癌的危险性有很大关系。IGF-1和IGFBP-3编码区域的多态性与增高的血清蛋白水平有关。为了探讨其血清浓度及多态性与前列腺癌危险性的关系，我们采取人群为基础的病例对照研究对一组中年人IGF-1的胞嘧啶-腺苷(CA)重复多态性位点和IGFBP-3的丙氨酸32甘氨酸多态性位点进行了调查。     

侧脑室血肿手术方法的探讨

侧脑室血肿或伴脑积水、脑疝的致死、致残率甚高。内科保守治疗侧脑室铸型血肿的病死率几乎为75%~100%,单纯侧脑室外引流术易出现颅内感染等多种并发症,其预后欠佳。为了减少并发症,改善患者的预后及提高其生存质量,自2004年起开始行侧脑室铸型血肿手术方式的探讨,现将结果报告     

肝肾联合移植1例报告

笔者对1例乙肝后肝硬化（失代偿期）、慢性肾衰竭（尿毒症期）的患者施行一期肝肾联合移植。采用背驮式肝移植及常规肾移植。术后免疫抑制方案采用达利珠单抗（赛尼哌）、他克莫司（FK506）、酶酚酸酯（MMF）及激素联合用药。患者顺利渡过围手术期，移植肝肾功能良好，现已存活15个月。提示完善的手术技术，围手术期合理治疗措施是肝肾联合移植成功的关键;移植肝对肾脏具有保护作用。     

前列腺癌细胞N-myc下游基因1(NDRG1)及其与雄激素反应元件相互作用的蛋白质组学分析

NDRG1在雄激素诱导细胞分化和抑制前列腺癌转移方面都有重要作用。然而,与NDRG1功能相关的蛋白仍不十分清楚。利用免疫共沉淀法与广谱光谱测定法分析,研究者确定了在前列腺癌中有58个与NDRG1相互作用的蛋白,包括核蛋白,粘附分子,ER伴侣,蛋白酶体亚基以及信号转导蛋白。综合分析研究数据以及人类蛋白组学文献数据库中的蛋白质-蛋白质相互作用”的数据可得出与NDRG1蛋白质相互作用组的综合图谱。这个图谱包括核组、细胞膜组等,这些组解释了一些已知NDRG1的多效作用。研究者发现NDRG1的第330位丝氨酸和336位苏氨酸已被磷酸化,PKA在…     

黄芪对ESWL致兔肾损伤后缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在ESWL致肾脏损伤中的作用及黄芪是否通过调节HIF-1α的表达而发挥对肾脏的保护作用。方法45只家兔随机分为对照组、ESWL损伤组和黄芪治疗组,每组15只,除对照组外,所有动物接受ESWL处理（18kV,1 500次）。黄芪治疗组家兔于冲击前3d至后2d,每天注射黄芪注射液2.0g/kg。2周后处死家兔,取肾脏HE染色观察肾组织形态学改变,免疫组织化学染色观察HIF-1α在肾脏中的表达。结果ESWL处理后肾小管上皮细胞肿胀、脱落,小管内可见大量管型,肾间质大量炎细胞浸润;黄芪治疗组以上病变显著减轻。ESWL损伤组HIF-1α显著表达于肾小管上皮细胞及间质,黄芪能够明显抑制HIF-1α的表达。结论HIF-1α参与了ESWL对肾脏的损伤,黄芪可能通过抑制HIF-1α的表达发挥对肾脏的保护作用。     

根据桂枝汤的效应消除半衰期和表观消除半衰期制订给药方案的探讨

为探讨药效法估测的效应消除半衰期和效量法估测的表观半衰期对合理制订给药方案的意义和作用,以桂枝汤解热和抗炎的药物动力学实验中所得的相应参数值设计了给药方案,观察了它们在提高药效上的作用。结果表明在给药总剂量相等、首次给药同时开始的情况下,以半衰期设计的给药方案组的药效均明显高于习惯的一次给药组;而以效应消除半衰期设计给药方案组药效增强率又高于以表观半衰期设计的方案组。提示效应消除半衰期比表观半衰期似更有实践意义。