阻塞性肺气肿定量CT与肺功能检查相关性的实验研究

目的 通过实验研究探讨阻塞性肺气肿HRCT密度定量与肺功能检查间的相关性。方法 随机将45只大白鼠中的30只制成COPD模型，15只作为对照组。对实验动物做CT全肺扫描，测量两肺上、中和下三区的平均密度值。统计分析这些测量值与肺功能检查结果。结果 实验组动物的CT肺密度改变与PET、IP Slope的变化有着较密切的相关性，r值分别为0.82和0.87，P值均＜0.01。结论 阻塞性肺气肿HRCT密度定量能间接的反映阻塞性肺气肿的呼气阻力和呼吸肌力的变化。     

不同分级慢性阻塞性肺疾病患者胸部定量CT变化的研究

目的 通过分析不同分级慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者胸部定量CT的变化及其与肺功能和症状评分的相关性,探讨其能否做为评估COPD严重程度的方法之一.方法 研究对象为山西医科大学附属大医院呼吸科门诊的90例COPD患者,均行肺功能及胸部定量CT检查,症状评估采用MMRC问卷.根据2011年版GOLD综合评估的方法分为A、B、C和D四组.分别对各组肺功能、胸部定量CT肺气肿评估指标LAA％及症状评分进行相关性分析.结果 ①肺功能:FEV1％pred、VC、DL Adj、FEF75分别在A、B、C和D四组间差异有统计学意义(F分别为59.83,18.56,14.39,16.06,P值均＜0.05);且C、D组均分别小于A和B组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);A、B组间及C、D组间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).RV,RV/TLC在A、B、C和D四组间差异无统计学意义(P值均＞0.05).②胸部定量CT:LAA％在CT阈值分别-1 024～-970、-960、-950、-940、-930、-920、-910 HU值下均为一致结果.在-i 024～-910 HU下,A、B、C和D四组间LAA％差异有统计学意义(F=20.22,P＜0.05),两两比较,C和D组LAA％分别大于A和B组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05),B组大于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05),C组与D组差异无统计学意义(P＞0.05).③相关性:(a)LAA％与肺功能各指标:在-1 024～-910 HU下LAA％与FEV1％ pred、FEF75、DL Adj均呈显著负相关,(r分别为-0.686,-0.509,-0.481,均P＜0.01);与RV和RV/TLC无相关性(P=0.34).(b)LAA％与症状评分:在-1 024～-910 HU下LAA％与MMRC呈显著正相关,(r=0.570,P＜0.01).(c)症状评分与肺功能各项指标:MMRC与FEV1％ pred、FEF75及DL Adj呈显著负相关(r分别为-0.493,-0.330,-0.267,前两者P值均＜0.01,后者P＜0.05).结论 肺气肿可能为A、B两组患者临床症状出现差异的原因之一.COPD患者气流受限严重程度、小气道功能和弥散功能的改变及症状评分与胸部定量CT肺气肿严重程度相关.对于GOLD肺功能分级轻中度以下(FEV1％pred≥50％)的COPD患者,胸部定量CT LAA％评估肺气肿严重程度优于肺功能.胸部定量CT可以做为评估COPD严重程度的方法之一.     

慢性阻塞性肺疾病患者左心功能变化的研究

目的 通过超声心动图对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的左心功能进行评价,探讨COPD患者左心功能的变化.方法 回顾性分析79例AECOPD患者的超声心动图结果,30例健康体检者作为对照组.根据有无慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭将AECOPD患者分别分为肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组,呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组,分别比较各组超声心动图反映左心功能各项指标的差异及其与肺功能的关系.结果 ①肺源性心脏病组与非肺源性心脏病组年龄及性别比例差异无统计学意义;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组年龄及性别比例差异无统计学意义.②肺源性心脏病组左心室舒张末期内径[LVEDD(42.70±4.21) mm]和左心室舒张末期容积[LVEDV(85.18±19.05)ml]均小于对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) ml]和非肺源性心脏病组[LVEDD(45.04±4.42) mm;LVEDV(96.87±20,32) ml],P值均＜0.05;非肺源性心脏病组与对照组[LVEDD(46.27±5.03) mm;LVEDV(102.83±26.62) mm]比较差异无统计学意义.③肺源性心脏病组和非肺源性心脏病组二尖瓣口舒张早期血流速度二尖瓣1舒张晚期血流速度(E/A)均较对照组减小,肺源性心脏病组E/A小于非肺源性心脏病组,肺源性心脏病组、非肺源性心脏病组、对照组E/A分别为0.79±0.29,0.93±0.20,1.34±0.21,P值均＜0.05.④呼吸衰竭组(0.87±0.20)和非呼吸衰竭组(0.82±0.31)E/A均较对照组(1.34±0.21)减小,P值均＜0.05;呼吸衰竭组与非呼吸衰竭组比较差异无统计学意义.⑤AECOPD患者右心室内径(RVID)与LVEDD 、LVEDV和E/A均呈负相关,r值分别为-0.244、-0.221、-0.245,P值均＜0.05.⑥AECOPD患者第1秒呼气容积占预计值百分比与LVEDD和LVEDV均呈正相关,与右室流出道(RVOT)和RVID均呈负相关,r值分别为0.337、0.281、-0.276、-0.243,P值均＜0.05.⑦AECOPD患者残气量/肺总量与RVOT和RVID均呈负相关,r值分别为-0.5、-0.375,P值均＜0.05.结论 COPD患者存在左心室舒张功能受损.慢性肺源性心脏病患者左心室腔减小,左心舒张功能受损.随着肺功能损害严重程度的增加,左心室腔逐渐减小,右心室腔逐渐增大.     

科学认识慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称"慢阻肺",与慢性支气管炎和肺气肿密切相关,是一种严重危害民众身体健康的疾病。我全国40岁以上人群慢性阻塞性肺疾病总患病率为8.2%,在我国十大疾病死亡原因中慢性阻塞性肺疾病在城市占第4位,在农村占第1位。全国每年因慢性阻塞性肺疾病死     

尼古丁对哮喘大鼠树突状细胞髓样分化因子88及白介素-10、白介素-12表达的影响

目的通过研究尼古丁对哮喘大鼠模型树突状细胞(DCs)Toll受体转导途径中重要接头蛋白髓样分化因子88(MyD88)表达影响及其与白介素-10(IL-10)、白介素-12(IL-12)的关系,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制。方法制备哮喘大鼠模型,培养骨髓来源的DCs及脾脏来源的淋巴细胞,实验随机分为4组:对照组、哮喘组、尼古丁组和哮喘加尼古丁组,其中对照组和哮喘组大鼠DCs在培养5 d后在培养液中加入一定体积的PBS继续培养72 h,尼古丁组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs在培养5 d后加入质量浓度为400μg/ml尼古丁作用72 h。收集各组细胞及细胞上清,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定各组IL-10和IL-12的浓度。采用免疫印迹(Western blot)法测定细胞内MyD88的含量。采用MTT法测定DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力。结果①哮喘加尼古丁组和哮喘组大鼠DCs IL-10的表达均高于对照组,IL-12的表达均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs IL-10和IL-12的表达均低于哮喘组大鼠,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②尼古丁组、哮喘组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于哮喘组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。③哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与对照组相比明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与哮喘组和对照组相比明显减弱,差异均具有统计学意义(P<0.05)。④DCs MyD88的表达与IL-12呈显著的正相关(r=0.644,P<0.01),与IL-10的表达无明显相关性。IL-12与IL-10的表达呈显著的负相关(r=-0.388,P<0.05)。DCs中IL-10的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著的正相关(r=0.524,P<0.01);IL-12的表达与淋巴细胞增殖活性无明显相关性。结论尼古丁可以抑制哮喘大鼠DCs MyD88以及IL-10、IL-12的表达,并降低DCs刺激淋巴细胞的增殖能力。这可能是吸烟加重哮喘的免疫学机制之一。其中MyD88依赖的Toll受体转导途径可能在尼古丁下调IL-12的表达中发挥了一定作用。     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62蛋白和白细胞介素12表达的影响

吸烟不仅可引起支气管哮喘(简称哮喘)频繁发作,导致肺功能迅速下降,而且可以降低糖皮质激素的治疗效果,最终使病情不易控制[1-2].树突状细胞(dendritic cell,DC)是功能最强的抗原提呈细胞(APC),可以产生调节辅助性T细胞1(Th1)/Th2平衡的关键细胞因子--白细胞介素(IL)-12,并在哮喘和过敏性疾病中发挥重要作用.本研究中拟探讨香烟烟雾暴露对哮喘大鼠肺部DC的特异性标记蛋白OX-62以及血浆和BALF中IL-12表达的影响,以期阐述吸烟加重哮喘的免疫调节机制.     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62、白介素12表达的影响

目的 研究香烟烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织树突状细胞(dendritic cell,DC)的特异性标记蛋白OX-62、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素12(IL-12)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、暴露组;建立哮喘大鼠模型和哮喘大...     

不同吸烟时间大鼠气道上皮细胞4-羟基壬烯醛和转化生长因子β1表达的研究

目的 研究不同吸烟时间对大鼠气道上皮细胞4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响,探讨吸烟所致慢性气道炎症性疾病中氧化应激和气道重塑的关系.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、短期...     

不同吸烟时间大鼠气道上皮细胞4-羟基壬烯醛和转化生长因子β1表达的研究

目的研究不同吸烟时间对大鼠气道上皮细胞4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal,4-HNE）和转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,探讨吸烟所致慢性气道炎症性疾病中氧化应激和气道重塑的关系。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、短期吸烟组和长期吸烟组,每组10只。采用免疫组织化学法半定量检测各组支气管上皮细胞4-HNE和TGF-β1的表达。结果短期吸烟组（0.204±0.017）和长期吸烟组（0.264±0.022）4-HNE表达均较对照组（0.174±0.017）增高（P值均〈0.05）,长期吸烟组较短期吸烟组表达升高（P〈0.05）。短期吸烟组（0.199±0.021）和长期吸烟组（0.247±0.025）TGF-β1表达均较对照组（0.175±0.018）增高（P值均〈0.05）,长期吸烟组较短期吸烟组表达升高（P〈0.05）。TGF-β1和4-HNE表达水平呈正相关（r=0.935,P〈0.01）。结论吸烟可以引起大鼠气道上皮细胞4-HNE和TGF-β1的表达水平升高,二者表达水平呈正相关,且随吸烟时间的增加表达水平增加。     

香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血MIP-3β表达的影响

目的研究香烟烟雾暴露对大鼠肺组织CCR7和外周血M IP-3β表达的影响,探讨免疫细胞在吸烟所致气道慢性炎症中的作用。方法 30只雄性W istar大鼠随机分为不吸烟组、吸烟6周组、吸烟12周组;分别用免疫组化半定量法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组肺组织CCR7和外周血M IP-3β的含量。结果 (1)与不吸烟组(0.173±0.037)比较,吸烟6周组(0.282±0.029)和吸烟12周组(0.379±0.038)大鼠CCR7的表达明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组CCR7表达与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01)。(2)与不吸烟组(77.94±18.59pg/m l)比较,吸烟6周组(162.51±15.66pg/m l)和吸烟12周组(228.34±26.18pg/m l)外周血中M IP-3β含量明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);吸烟12周组M IP-3β与吸烟6周组比较有所增加,差异也有统计学意义(P<0.01)。(3)肺组织CCR7与外周血M IP-3β的表达呈正相关(r=0.915)。结论吸烟可使大鼠CCR7和M IP-3β的表达水平增高,二者表达呈正相关,提示免疫细胞可能在吸烟所致气道慢性炎症中发挥作用。