冬虫夏草对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨冬虫夏草(虫草)对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法昆明种小鼠24只随机分为4组,每组6只,分别是单纯生理盐水灌胃组、单纯虫草水提液灌胃组、生理盐水灌胃并饱和暴露组、虫草水提液灌胃并饱和暴露组.饱和暴露小鼠均于出舱后10 min取血抗凝,以流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化.结果经虫草水提液灌胃的小鼠模拟氦氧饱和暴露后较暴露前外周血CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+均明显下降.结论本实验用虫草水提液未能对饱和潜水环境导致的机体免疫抑制起到有效的预防保护作用.     

急性减压病时兔凝血纤溶系统的变化及机制研究

本研究探讨急性减压病时机体凝血纤溶系统的变化规律及机制。建立以新西兰大白兔为模型的急性减压病动物模型,观察该模型在加压前、减压后的生存率及减压病症状。在加压前及减压后0、3、24小时抽取动脉血,以胶乳凝集半定量法动态测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplas-tin time,APTT)、凝血酶原时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogan,Fib)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradation product,FDP)、D-二聚体的数值;ELISA法测定各个时间点实验兔血浆中的纤维蛋白肽A(fibrinopeptideA,FPA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen acti-vator inhibitor-1,PAI-1)的动态变化。ELISA法测定不安全减压后血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化。结果显示:成功建立急性减压病兔模型;减压后15分钟即出现血浆APTT、TT延长,Fib含量增高,减压后3小时尤为显著,24小时较前恢复,但有明显减压病症状者24小时后仍存在显著改变;血浆FDP含量在减压后3小时显著降低;有明显减压病症状者在减压后24小时D-二聚体显著增高。ELISA测定显示,FPA在减压后15分钟明显增高,与加压前相比有显著差异(p0.05),24小时恢复至接近基值;PAP在减压后呈现升高趋势,但与加压前相比无统计学差异。PAI-1低于检测值,未检出。TM在减压后明显升高,加压前为0.12±0.03μg/ml,减压后15分钟为0.42±0.15μg/ml,两者相比较有显著差异(p=0.035)。结论急性减压病时机体的凝血纤溶系统出现显著变化,表现为凝血时间的延长、纤溶系统的激活,呈动态变化。血管内皮损伤可能是导致急性减压病时机体凝血纤溶系统变化的机制之一。     

50m实艇快速上浮脱险时艇员应激功能的变化

目的 探讨50 m实艇快速上浮脱险时艇员应激功能的变化.方法 结合部队训练进行了4人次50 m实艇快速上浮脱险试验,分别于脱险前后观察艇员血压、心率及唾液中皮质醇、分泌型免疫球蛋白A浓度的变化.参训艇员在脱险后30 min内填写美国国家航空航天局任务负荷指数(NASA-TLX)量表.结果快速上浮脱险后艇员收缩压(138.75±8.77) mm Hg,与脱险前[(125.25±8.92)mm Hg]比较显著升高(P＜0.01);唾液皮质醇浓度[(5.35±2.16)μg/L]比脱险前[(3.30±1.78)μg/L]显著增加(P＜0.05);舒张压、心率和唾液分泌型免疫球蛋白A浓度变化无统计学意义.NASATLX量表结果表明,主观心理负荷分值总分和焦虑指数变化趋势基本一致.结论 实艇快速上浮脱险引起机体应激水平增强,可能主要由艇员认知评价导致的焦虑感增高引起.     

逐次加深模拟氦氧饱和潜水对潜水员细胞免疫状态的影响

目的 探讨深度到由浅到深逐次进行模拟氦氧饱和潜水对潜水员细胞免疫状态的影响.方法 9名健康男性潜水员逐次由浅至深进行65、250、480 m氦氧饱和暴露,每次暴露前后采集抗凝血,经流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化.结果 在250 m饱和暴露后外周血CD4淋巴细胞亚群和CD4/CD8(41.26±8.46和1.36±0.50)较暴露前(35.63±7.93和1.04±0.36)显著升高;65 m及480 m饱和暴露前后,外周血淋巴细胞亚群未发生明显改变.未经65m饱和暴露实验的潜水员,在480m饱和暴露阶段,较其他潜水员的免疫状态更容易受到影响.结论 逐次加大深度氦氧饱和暴露可以防止饱和潜水环境中潜水员细胞免疫功能的抑制.     

模拟氦氧饱和潜水实验中监测潜水员尿量及尿电解质的作用

目的 探讨模拟2.6 MPa氦氧饱和潜水暴露时潜水员尿量及尿电解质变化对潜水员健康干预的监护作用.方法 7名健康男性潜水员参加模拟250 m氦氧饱和潜水,在暴露前、中、后每日取晨尿和24h尿检测尿常规、尿量、尿电解质、肌酐及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄量.结果参试潜水员尿常规在高压暴露过程中没有明显变化;尿量在暴露于2.0 MPa以上压力时略有增高,但无统计学意义(P＞0.05):尿Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、NAG酶在高压下排泄减少(P＜0.05),尤以钙减少明显且持续时间长,但在减压后1周基本恢复至正常水平.结论 模拟2.6 MPa氦氧饱和潜水暴露过程中潜水员尿量和尿电解质排泄存在波动,检测尿量和尿电解质排泄量可为舱内潜水员的健康干预提供参考依据.     

模拟氦氧饱和潜水环境对小鼠T细胞免疫功能的影响

目的 探讨饱和潜水环境对外周血淋巴细胞亚群的影响.方法 昆明种小鼠30只,随机分为5组,即对照组、100 m饱和暴露24 h组和72 h组、400 m饱和暴露24 h组和72 h组,每组6只.小鼠均于出舱后10 min取血抗凝,以流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化.结果 100 m暴露后CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+有上升趋势,400 m暴露24、72 h后CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+比值均明显降低.结论 模拟氦氧饱和潜水环境对机体细胞免疫功能的影响与暴露压力密切相关.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

快速上浮脱险背景下理论组织的划分及氮张力的计算

通过延长高压下停留时间,计算并分析不同快速上浮脱险方案下的领先理论组织氮张力的变化,提出极快速理论组织的概念,并改进快速上浮脱险背景下的理论组织氮张力的计算方法。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.