快速上浮脱险艇员心功能变化的超声心动图评价

快速上浮脱险是失事潜艇艇员主要的单人脱险方法,具有高压暴露时间短、调压速度和上升速度快,不需停留减压等优点,但其本身就是一个生理、心理应激源[1].为了保障脱险艇员的安全,我们结合模拟3～30 m快速上浮脱险训练对脱险艇员进行心功能监测,以探讨快速上浮脱险的应激作用及对艇员心功能的影响.为提高快速上浮脱险医学保障提供参考.     

极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用

[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min，对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）含量进行检测，并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min，大鼠肺组织具有损伤病理特征，肺湿干重比从（5．20±0．19）（常压空气组）、（5．19±0．22）（缺氧组）增至（5，60±0．31），P〈0．05；BALF中TP从（9．64±4．99）μg／mL（常压空气组）、（13．07±8．03）μg／mL（缺氧组）升高到（33．96±17．24）μg／mL，P〈0．01或P〈0．05；TNFα含量也从（29．17±0．57）pg／mL（常压空气组）、（29．35±0．62）pg／mL（缺氧组）升高到（30．22±0．31）pg／mL，P〈0．01或P〈0．05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。     

氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响

[目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2（IL-2）含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制。[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组。以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量。[结果]100m氨氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高（P〈0．05）,而IL-2含量未见明显变化;400m氨氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高（P〈0．01）,IL-2含量明显降低（P〈0．01）,两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压环境致脑电活动改变的研究综述

机体在高气压环境下可引起一系列复杂的生理功能改变。脑电图(EEG)在各高分压气体及高压7昆合气体环境下可出现慢波增多、各种异常放电等。作为能反映大脑皮层电活动的客观指标，EEG监测在研究高气压环境下神经生理功能的改变时得到了日益广泛的应用。本文就实验中。EEG的记录方法、各种高压气体成分及高压混合气体对脑电活动改变的影响和研究作一综述。     

英国皇家海军潜艇艇员快速上浮脱险训练的医学要求

快速上浮脱险是国际上先进的单人脱险方式，而且是英国、德国、瑞典等国家唯一的潜艇艇员水下脱险方法。为了提高各国海军潜艇艇员水下脱险技术和水平，世界上很多国家均建立了潜艇艇员脱险训练基地。英国皇家海军在近朴茨茅斯的戈斯波特建立了潜艇艇员脱险训练塔（训练基地），面向世界各国海军开放，接受英国皇家海军和其他国家的海军潜艇艇员进行快速上浮脱险训练。由于潜艇艇员快速上浮脱险训练时，参训艇员将暴露于0．40MPa（4．0ATA）的压力下，并进行快速减压，为了保证训练能顺利进行，保证潜水员的安全，     

极快速减压后大鼠肺组织磷酯酶A2 mRNA表达的改变

目的 研究极快速减压对大鼠肺组织ⅡA类磷酯酶A2(sPLA2>)mRNA表达的影响.方法 极快速减压处理后0～210 min,间隔30 min,分8个时间点对大鼠肺组织ⅡA类sPLA2> mRNA表达水平进行连续检测,同时进行每个时间点的肺组织病理学特征和肺湿干重比检测.结果 极快速减压处理后30 min,大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA有一个表达高峰;大鼠肺组织病理损伤特征经历了一个由重至轻,再逐渐加重的反复变化过程;肺湿干重比有一个从重到轻的变化过程.结论 大鼠经极快速减压处理出舱后210min内,肺损伤程度经历了一个由重到轻,然后再加重的过程;极快速减压能够导致大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA表达水平由低到高,然后冉降低,其具体机制有待进一步研究.