排序方式: 共有87条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
72.
我科于门诊和住院部共收治化学性肺炎患者10例,现将其临床特点介绍如下。 相似文献
73.
枸杞多糖对链脲佐菌素损伤的NITβ-细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察枸杞多糖LBP对链脲佐菌素STZ诱导NIT细胞损伤的保护作用。方法:将细胞分为4组,即A组(NIT组)、B组(NIT L组)、C组(NIT STZ组)和D组(NIT STZ LBP组),并采用MTT、流式细胞议、硝酸还原酶法以及硫代靶比妥酸TBA法分别检测各组的细胞活性、凋亡率、NO浓度和MDA浓度。结果:STZ能使NO和MDA浓度明显升高,细胞活性降低,细胞凋亡率升高;加入LBP后,NO和MDA浓度明显降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低。结论:L对STZ诱导的细胞损伤具有保护作用。 相似文献
74.
患儿,女,12岁,足月顺产,第10胎,出生体重2590kg,因生长发育迟缓、智力低下就诊,其父母表型正常,非近亲婚配,母孕10胎,9次人流,否认有家族遗传病史。 相似文献
75.
76.
目的 研究钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法 以STZ诱导小鼠胰岛细胞株(NIT)细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色、Rhodaminel23染色,使用流式细胞术检测TEA对NIT细胞凋亡的影响;测定培养上清中NO和氧自由基含量,以及细胞裂解物中过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 STZ可显著诱导NIT细胞凋亡,并可降低SOD的活性,显著增加培养上清中氧自由基及NO的含量;1mmol/L TEA能显著抑制STZ的作用。结论 钾通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起重要作用;TEA可显著抑制STZ诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与上调NIT细胞SOD活性,增强其清除氧自由基的能力及减少NO的产生有关。 相似文献
77.
目的研究K 通道阻断剂四乙胺(TEA)对胰岛β细胞凋亡的影响。方法以γ干扰素(IFNγ) 白细胞介素1β(IL1β)或链脲佐菌素(STZ)作用于小鼠胰岛细胞(NIT细胞),同时加入TEA,通过AnnexinV碘化丙啶(PI)、PI、Rhodamine123染色,采用流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞膜电势;用MTT法检测细胞活性。结果IFNγ IL1β或STZ可明显诱导NIT细胞凋亡,诱导组细胞存活率、凋亡率与未诱导组及TEA组差异均有统计学意义(均P<0.01);TEA能抑制诱导的NIT细胞凋亡(均P<0.01)。结论胰岛β细胞凋亡过程中可能也存在K 外流现象,K 通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起着重要作用;TEA可抑制凋亡刺激剂诱导的胰岛β细胞凋亡,其效应可能与阻止K 外流有关。 相似文献
78.
目的了解武汉地区儿童呼吸道感染流感嗜血菌(HIN)的耐药情况。方法收集医院2009年1月-2010年6月住院患儿分离的流感嗜血菌2212株,采用纸片扩散法(K-B法)进行抗菌药敏试验,对其进行β-内酰胺酶测定,按CLSI 2008年版判断结果,使用χ2检验分析耐药性的变化。结果 2212株流感嗜血菌对阿奇霉素、氨苄西林/舒巴坦、氨苄西林、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、美罗培南、头孢呋辛、头孢克洛、头孢曲松的耐药率分别为:1.45%、3.89%、35.71%、75.50%、0.36%、0.59%、2.53%、2.26%。结论武汉地区儿童分离流感嗜血菌对氨苄西林及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率高,耐药形势严峻,临床应加强对其的药敏监测并合理使用抗菌药物。 相似文献
79.
亚临床甲状腺功能减退症患儿血脂水平变化的意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨亚临床甲状腺功能减退症患儿血脂水平变化的意义。方法选取30例亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)患儿(亚临床甲减组)及30例体检健康儿童(健康对照组)。应用罗氏全自动生化分析仪P800和罗氏化学发光免疫分析仪E170分别检测其总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白a[LP(a)]和促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平。结果亚临床甲减组儿童血清TC[(4.14±0.88)mmol.L-1]、TG[(1.88±0.42)mmol.L-1]及LP(a)[(209.9±122.92)mg.L-1]水平显著高于健康对照组(Pa<0.01)。亚临床甲减组FT3、FT4与健康对照组比较差异无统计学意义;TSH水平与健康对照组比较差异有统计学意义。结论亚临床甲减可引起儿童血脂代谢异常。 相似文献
80.