急性心肌梗死患者血浆B型钠尿肽水平的临床分析

目的：通过急性心肌梗死（AMI）患者血浆BNP水平的测定来探讨BNP与心肌损伤的关系。方法：将患者分为ST段抬高组和非ST段抬高组,分别测定发病6 h及24 h血浆BNP数值,比较两组血浆BNP水平。结果：ST段抬高组明显高于非ST段抬高组。结论：BNP升高水平与心肌坏死的范围成正相关。因此,血浆BNP与急性心肌梗死预后关系密切。     

体外循环小猪心肌缺血再灌注损伤模型c-fos的表达及对细胞凋亡的影响

目的研究c-fos蛋白在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用及其作为心肌损伤预测指标的可行性。方法五指山小型香猪共8头,随机分成假手术组(S组,n=3)与体外循环组(C组,n=5)。建立小型香猪体外循环动物模型后,假手术组只插管不转机,C组主动脉阻断60 min,复灌180 min,处死动物取材,透射电镜观察心肌超微结构改变,TUNNEL法检测心肌凋亡,并计算凋亡指数(AI),Western blotting检测c-fos在心肌中的表达。结果 C组心肌线粒体评分明显差于S组(2.4±0.45 vs.4.2±0.62,P<0.05)。C组AI明显高于S组(13.11±1.22 vs.1.67±0.19,P<0.05)。C组心肌c-fos表达含量较S组明显上升(7.16±1.11 vs.1.00±0.14,P<0.01)。缺血再灌注损伤的心肌c-fos含量与线粒体评分呈负相关关系(r=-0.79,P<0.01)。结论 c-fos参与了心肌缺血再灌注损伤,可作为心肌损伤的预测指标。     

瑞芬太尼与利多卡因用于预防小儿丙泊酚注射痛的对比研究

目的比较预先注射瑞芬太尼和混合注射利多卡闪预防丙泊酚注射痛的效果。方法150例拟行全身麻醉的手术患儿,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄3～10岁,随机分为利多卡因、瑞芬太尼Ⅰ组（R^0.25）和瑞芬太尼Ⅱ组（R^0.5）,每组50例。利多卡因组患儿注射丙泊酚（AstraZeneca）2．5mg／kg,混合利多卡因浓度为丙泊酚100mg混合利多卡因10mg,瑞芬太尼组Ⅰ（R^0.25）缓慢静注瑞芬太尼0．25μg／kg,瑞芬太尼组Ⅱ（R^0.5）缓慢静注瑞芬太尼0．5μg／kg。60s后静脉注射丙泊酚2．5mg／kg。用Cameron的疼痛评分方法进行注射疼痛的评分。结果利多卡冈组、瑞芬太尼组Ⅰ、瑞芬太尼组Ⅱ分别有1例（2％）、5例（10％）、2例（4％）患儿重度疼痛。利多卡因组和瑞芬太尼组Ⅱ（R^0.5）之间的疼痛评分无显著性差异。瑞芬太尼组Ⅰ（R^0.25）的疼痛程度比利多卡因组和瑞芬太尼组Ⅱ（R^0.5）高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论预注0．5μg／kg的瑞芬太尼与丙泊酚混合利多卡因注射对预防小儿丙泊酚注射痛的效果较好,两者疗效相当,而预注0．25μg／kg瑞芬太尼的效果较差。     

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤细胞膜钙转运通道蛋白mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠心肌在体缺血再灌注(IR)损伤后细胞膜钙转运通道蛋白的mRNA变化对钙超载的作用。方法 12只SD大鼠按随机数字法分为IR组和对照组。IR组通过结扎（缺血20 min）后松解(再灌注60 min)前降支造成心肌IR,对照组则免除结扎松解前降支。应用生理记录仪连续监测两组大鼠缺血开始前及再灌注60 min后心率、平均动脉压等血流动力学指标。全自动生化仪检测缺血前及再灌注60 min后两组大鼠血钙及肌钙蛋白T(cTnT)的水平。荧光定量PCR检测再灌注60 min后两组大鼠左心室缺血区和右心室心肌细胞膜钙转运通道蛋白即心肌细胞膜钠钙交换器1(NCX1),L型钙通道(LVDCC)α-1C和胞膜钙转运ATP酶1(PMCA1 )mRNA的表达。结果两组大鼠缺血前的心率、平均动脉压均高于再灌注60 min后,而两组间缺血前和再灌注60 min后的心率、平均动脉压差异则无统计学意义。两组血浆Ca2+浓度在缺血前与再灌注60 min后差异无统计学意义,同时间点两组之间的差异也没有统计学意义。缺血前IR组与对照组血浆cTnT浓度水平相近,缺血60 min后IR组血浆cTnT浓度较对照组升高[(4.29±2.22) μg/L比(1.62±0.60)μg/L,P=0.031];两组血浆cTnT浓度在缺血前与再灌注60 min后差异也有统计学意义（均P＜0.05）。NCX1,LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达在再灌注60 min后同心室两组间和同组内左右心室之间的差异均无统计学意义（NCX1：对照组左心室为50±4,右心室为47±9;IR组左心室为55±6,右心室为53±11;LVDCCα-1C:对照组左心室为33±7,右心室为30±7;IR组左心室为28±3,右心室为37±5;PMCA1,对照组左心室为70±10,右心室为53±11;IR组左心室为66±12,右心室为78±8;均P＞0.05）。结论 大鼠在体心肌缺血20 min再灌注60 min后,NCX1、LVDCCα-1C和PMCA1的mRNA表达水平均无显著改变,提示钙超载并非由细胞膜钙转运通道蛋白数量改变引起。