糖尿病与非酒精性脂肪性肝病

临床研究资料和流行病学调查显示,近10年来,2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率显著升高,NAFLD已成为最常见的肝病,常与2型糖尿病合并存在,二者作为代谢综合征的组分,相较于单一的因素,可大大增加心血管疾病的风险,因此受到越来越多的关注~([1-4]).     

非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的相关性研究

背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）不仅是心血管疾病的预测因子，亦是其早期事件，但目前对NAFLD加速动脉粥样硬化的生物机制知之甚少。目的：探讨NAFLD与动脉粥样硬化的相关性及其作用机制。方法：予16只新西兰兔高脂饮食喂养，分批于第2、4、6、8、10、12周处死．取肝脏、升主动脉、心肌、胰腺组织分别行HE和Masson染色。以油酸、软脂酸混合物分别培养人肝细胞株HL-7702 12h、24h和48h，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）和低密度脂蛋白受体（LDLR）mRNA表达。结果：造模第4周，新西兰兔发生早期非酒精性脂肪性肝炎（NASH），第8周进展为典型NASH，第12周出现早期肝纤维化。升主动脉分别于第8、12周发生内膜增厚和粥样斑块。心肌和胰腺组织未见任何病理改变。HL-7702细胞培养12h、24h、48h后，三酰甘油和胆固醇水平升高，HMGCR表达上调，LD氓表达下调。结论：NAFLD可能通过上调胆固醇合成、降低胆固醇代谢转化能力以及降低循环中胆固醇的清除能力而加速动脉粥样硬化的发生和进展。     

中晚期肝癌的介入治疗反应评价

外科手术切除是目前治疗肝癌的首选方法 ,但由于肝病背景和就诊延误 ,原发性肝癌和继发性肝癌手术切除率仅为 1 5 %～ 30 %左右[1 ] 。中晚期肝癌可为原发性和继发性 ,肿瘤常较大 ,单个肝癌结节直径 >3cm或肝内多发性肿瘤结节 ,常伴有肝内或肝外转移 ,一旦确诊一般已失去手术机会。近年来 ,外科治疗及各种非手术治疗方法优化组合的综合治疗日益发展 ,成为进一步提高肝癌疗效的新途径 ,其中介入治疗是首选的非手术治疗方法之一。现就中晚期肝癌的介入治疗现状作一综述。1　经导管肝动脉化疗栓塞术 (TAE)TAE被公认为中晚期肝癌的首选治疗方…     

去泛素化酶锌指蛋白A20调控NF-κB信号通路的研究进展

NF-κB是众多生理过程的关键调节位点。泛素化和去泛素化在NF-κB信号通路中起着重要的调节作用。锌指蛋白A20(又称TNFAIP3)为炎性反应的内源性调控蛋白和组织细胞保护性蛋白,它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的NF-κB通路,从而维持免疫稳态,控制炎性反应。     

脂肪变肝细胞中炎性调节蛋白A20的表达机制

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已被认为是一种慢性低度炎性反应状态[1],炎性反应在其复杂的发病机制中至关重要,是疾病向终末期肝病进展的关键。锌指蛋白A20是由核因子-κB(NF-κB)激活诱导的炎性反应负性调节蛋白,它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的NF-κB信号通路,从而抑制炎性反应[2]。近年来研究发现,A20对肝脏再生及功能恢复具有积极作用,可抑制肝损伤、     

百草枯中毒大鼠的肝损伤及抗氧化药物对其保护作用

目的 研究百草枯（PQ）对肝脏的损伤作用及其机制,并用抗氧化药物N乙酰半胱氨酸（NAC）和谷胱甘肽（GSH）干预,观察药物对PQ中毒大鼠的肝脏保护作用并探讨药物作用机制。方法33只清洁级SD大鼠随机分为4组：PQ单纯染毒组、NAC防治组、GSH防治组和正常对照组。单纯染毒组一次性灌胃给予PQ100mg／kg染毒;防治组分别于染毒前半小时、染毒后半小时及持续7d内同一时间分别腹腔注射NAC150mg／kg、GSH100mg／kg。各组在染毒后第1、3、7天采血取样,俭测血浆及肝组织匀浆中的ALT、AST水平及SOD活力、GSH—Px活力和MDA含量。结果PQ染毒后第1天各组大鼠血浆及肝组织匀浆中的AI．T、AST水平及MDA含量较正常对照组明显升高（P〈0．05）,而防治组明显低于单纯染毒绍（P〈0．05）;各组大鼠血浆及肝匀浆SOD及GSH—Px活力均较正常对照组下降（P〈0．05）,但防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）。实验结束时防治组血浆及肝匀浆中ALT、AST水平和MDA含量明显低于单纯染毒组（P＜0．05）,SOD活力、GSH—Px活力防治组明显高于单纯染毒组（P〈0．05）,部分指标NAC组优于GSH组（P〈0．05）。结论氧应激在PQ致大鼠肝损伤中发挥重要作用,NAC和GSH对改善PQ中毒患者肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

他莫昔芬对肝细胞胰岛素敏感性的影响

背景: 胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的中心环节。他莫昔芬可诱发肝脏脂肪变性,但该作用是否与胰岛素抵抗有关尚不清楚。目的: 观察他莫昔芬对肝细胞胰岛素敏感性的影响并探讨其可能机制。方法: 体外培养人正常肝细胞株L02,予不同浓度他莫昔芬干预24h(联合或不联合抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸),加入500ng/ml胰岛素和11.1 mmol/L葡萄糖,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测各组葡萄糖吸收量,同时检测细胞内谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果: 与空白对照组相比,1、3、5μmol/L他莫昔芬可显著抑制L02细胞对葡萄糖的吸收(P0.05),作用呈浓度依赖性,并显著减低细胞内GSH和SOD水平(P0.05)。N-乙酰半胱氨酸能改善他莫昔芬对L02细胞葡萄糖吸收的抑制作用(P0.05)。结论: 他莫昔芬能诱导肝细胞发生胰岛素抵抗,氧化应激可能参与其发生机制。     

细小病毒H-1(PVH-1)抗肿瘤的实验研究——(Ⅰ)对肿瘤细胞株

细小病毒Ｈ－１（ＰＶＨ－１）抗肿瘤的实验研究——（Ⅰ）对肿瘤细胞株范竹萍萧树东童菊芳作者单位：上海仁济医院消化疾病研究所（２００００１）关键词细小病毒科肿瘤细胞，培养的肿瘤细小病毒（Ｐａｒｖｏｖｉｒｕｓ，ＰＶ）是一组直径约２０～２５ｎｍ的无囊膜单链Ｄ...