大黄酚对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株细胞缺氧损伤的保护作用

目的观察大黄酚对缺氧引起的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株（PC12）细胞损伤的保护作用。方法培养PC12细胞,采用自制的密闭三气培养箱建立缺氧所致的PC12细胞损伤模型,根据不同条件,分为对照组、模型组、大黄酚组（包括1μg/ml组和5μg/ml组）。于缺氧处理前及处理后1、2、6、12、24h,每个时间点取6个复孔。采用四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性,高倍显微镜下观察PC12细胞核形态,测定各组上清液中超氧化物歧化酶（SOD）含量,免疫组化法测定各组线虫抗凋亡基因的人类同源基因表达蛋白（BCL-2）的表达,实时定量PCR测定p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和含半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）mRNA的表达。结果①缺氧处理后12 h,MTT法测定大黄酚1μg/ml组的细胞活力高于模型组;缺氧处理24 h,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的细胞活力均高于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。②从缺氧处理后1 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的SOD值高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）。③从缺氧后2 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml的BCL-2阳性率均高于模型组。④从缺氧处理2h开始,模型组p38MAPK mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义（P〈0.05）。从缺氧处理6 h开始,模型组Caspase-3mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义（P〈0.05）。⑤缺氧处理后12、24 h,模型组细胞的细胞核皱缩、形态不清,内见颗粒样物质形成增多;大黄酚组的细胞核形态较清楚,少见颗粒样物质形成。结论大黄酚可以减轻缺氧所致PC12细胞的损伤,对PC12细胞有保护作用。     

大黄素甲醚对神经细胞缺氧性损伤保护作用的实验研究

目的:研究大黄素甲醚对缺氧引起的PC12神经细胞损伤的保护作用。方法:培养PC12细胞,建立神经细胞缺氧损伤模型,观察组细胞在缺氧损伤前采用大黄素甲醚进行预处理。MTT检测PC12细胞增殖活性,光学显微镜观察PC12细胞形态学、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、荧光免疫组化法测定c-fos蛋白表达、RT-PCR检测nNOS、iNOS mRNA表达。结果:细胞形态学研究提示大黄素甲醚明显提高PC12细胞的抗缺氧活性。大黄素甲醚处理后,细胞存活率明显提高,上清液LDH水平明显下降,c-fos表达明显降低(P<0.05)。RT-PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达,iNOS mRNA主要在缺氧中晚期表达。结论:大黄素甲醚能减轻缺氧所致的神经元损伤,对神经元起保护作用。     

经眶上锁孔入路切除鞍区大型肿瘤的显微手术技巧探讨

目的探讨经眶上锁孔显微手术切除鞍区大型肿瘤的技巧。方法对63例瘤体为3.0cm×2．0cm×2.0cm-11cm×9cm×9cm的鞍区大型肿瘤（包括33例垂体腺瘤，16例颅咽管瘤，9例脑膜瘤及胚胎生殖细胞瘤、视神经纤维瘤、胶质瘤、巨大蛛网膜囊肿和拉克囊肿各1例），采用经眶上锁孔入路手术切除，并探讨肿瘤显露、切除方法和重要神经结构和血管的保护方法。结果肿瘤全切56例（88．9％），大部分切除7例，未全切者部分病例行放射治疗。术后1例死亡。术后主要并发症有尿崩症、硬膜下积液。随访5月-4．5年（平均2．6年），3例肿瘤复发。结论采用眶上锁孔入路显微手术切除鞍区大型肿瘤效果好、创伤轻，并节省手术时间。     

联合应用可乐定、美多心安、二氢麦角碱对大鼠重型颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的研究可乐定、美多心安、二氢麦角碱三药合用对血脑屏障通透性的影响以评估其疗效。方法应用Feeney法建立大鼠重型颅脑损伤模型,随后将重型颅脑损伤的大鼠随机分成三组:生理盐水组,甘露醇组,可乐定、美多心安、二氢麦角碱联合用药组。在伤后4h、6h、12h、24h、72h及7d,用化学定量法观测3组之间血脑屏障通透率的变化,并采用镧示踪法观察三组大鼠颅脑损伤后血脑屏障超微结构的变化。结果血脑屏障通透率在伤后7d三组之间无明显差异(P>0.05)。在其余时段中,生理盐水组和甘露醇组之间无明显差异(P>0.05),但三药联用组血脑屏障的通透性则明显低于前两组(P<0.05)。大鼠颅脑损伤后血脑屏障超微结构的变化与伤区脑组织血脑屏障通透率变化一致。结论对于重型颅脑损伤早期联合应用可乐定、美多心安、二氢麦角碱能降低血脑屏障通透率,减轻脑水肿。     

显微手术切除蝶骨嵴大型脑膜瘤手术要点分析

目的 探讨显微手术切除蝶骨嵴大型和巨大型脑膜瘤的手术要点.方法 本组58例脑膜瘤患者经CT或MR检查确诊,其中采用颅眶颧或颅颧入路10例,采用改良翼点入路48例,均行显微手术切除肿瘤,3例发生颅内外沟通者于肿瘤切除后"三明治"法行颅底重建,3例患者的残余瘤体行X-刀治疗.结果 本组肿瘤全切52例,大部切除6例,无死亡病例.术后神经功能明显改善者49例.随访6月～9.5年,8例有不同程度复发.结论 根据肿瘤的生长方向选择恰当手术入路,采用显微手术分块切除肿瘤,强调术中注意对重要神经和血管进行保护,这些要点是提高手术效果的重要措施.     

缺血性脑病患者临床认知功能评价

目的：探讨缺血性脑病患者的认知功能障碍。方法：对45例缺血性脑病患者应用简明精神状态量表（mini-mental state examination,MMSE）、韦氏成人智力量表进行认知功能评分,比对不同位置,不同病程,不同狭窄程度患者认知功能障碍的发生情况。结果：缺血性脑病患者,易受影响的认知功能依次为记忆力（38例）,注意力与计算能力（37例）,回忆能力（37例）,语言能力（28例）。不同部位的血管狭窄,对患者的认知功能影响也有所不同。结论：脑缺血患者普遍存在认知功能障碍,尤以记忆力,计算能力,回忆以及语言能力受损较重。     

大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因的表达及血清NO、SOD变化动态研究

目的 观察大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2、Bax表达和血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡机制。方法 选用大鼠48只,按时间段随机分为8组,采用自由落体法建立大鼠脑损伤模型,分别于伤后2、6、12、24、48小时及7、14天采取血清,制备脑组织切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax,并测定血清中NO含量和SOD活性。结果 颅脑损伤后,TUNEL（＋）细胞和Bcl-2、Bax表达均明显升高,分别在伤后12、48小时达到高峰;NO含量迅速上升,12小时达到高峰;而SOD降低,48小时达最低点,随着时间的延长,各值均逐步恢复至对照组水平。结论 颅脑损伤后,NO可促使Bcl-2、Bax表达升高,但对Bax的影响更明显,引起细胞凋亡。相反,SOD降低了Bcl-2、Bax表达,抑制了细胞的凋亡。颅脑损伤后SOD的降低也是引起细胞凋亡的主要因素。     

乳头状胶质神经元肿瘤1例报道

<正>乳头状胶质神经元肿瘤(papillary glioneuronal tumor,PGNT)是一种罕见的,发生在中枢神经系统幕上和侧脑室附近的肿瘤~([1])。1998年Komori等第一次描述并命名PGNT~([2])。WHO 2007中枢神经系统肿瘤新分类标准中将PGNT单独列为八大肿瘤实体之一~([3])。PGNT目前被认为起源于神经胶质前体细胞或神经上皮干细胞~([4])。其具有良性生长过程,属于Ⅰ级神经胶质肿瘤~([3])。目前国内外已报道了约68例~([1])。本例瘤灶位置特殊,极易误诊,现将