SCID小鼠接种人白血病细胞HL-60的流式细胞术分析

腹腔及静脉注入人白血病细胞HL 6 0建立人白血病异种移植模型 ,采用流式细胞仪检测HL 6 0细胞表面标志CD33、DNA含量及周期分布 ,及病理组织学检查观察其生长特性。结果显示 ,实验接种的HL 6 0细胞在放射线处理或未处理的SCID小鼠体内均能生长 ,发生全身性白血病。 3周时外周血即可见白血病细胞浸润 ,受累肝、脾增生期细胞比例增加 ,iv接种 5× 10 6HL 6 0细胞 ,在发病晚期 ,骨髓细胞中CD33+ 细胞占 3 79%和 2 97% ;ip接种 1 0× 10 7的SCID小鼠 ,其骨髓细胞中CD33+ 率为 12 32 %。提示HL 6 0 /SCID小鼠模型为良好的肿瘤体内研究模型 ,以CD33阳性率判断模型中肿瘤细胞浸润指标能快速、客观地判断病情。     

静滴丙种球蛋白治疗毛细支气管炎的兔疫检测和临床研究

本文报道72例确诊为RSV所致毛细支气管炎患儿,分对照组43例,治疗组29例;后者以IVIG 200～300mg/kg/次静滴2次后,血清IgG、IgG亚类、RSV-SIgG水平上升,T淋巴细胞及其亚群也有变化,临床症状改善,显效率87.25％,明显优于对照组,未见不良副反应。本文证实IgG及IgG亚类水平低下,T细胞功能紊乱,易发生RSV感染;RSV-SIgG可直接灭活病毒,减少RSV-SIgE产生,阻止疾病发生。IVIG有很高的抗感染效应,安全有效、耐受性好,可推广应用于多种疾病的防治。     

婴幼儿初次下呼吸道感染与血清IgG亚类缺陷

目的：研究婴幼儿初次下呼吸道感染患者中血清IgG亚类变化情况。方法：随机抽取185例初次下呼吸道感染病儿，用ELISA法检测血清IgG及IgG亚类浓度。并与该地区健康小儿血清浓度进行比较。以低于参考值下限(-1.96s)者为IgG或IgG亚类缺陷，而高于(+1.96s)者视为IgG亚类增高。结果：185例共检出43例IgG缺陷，均有IgG亚类缺陷，而余下的142例IgG正常者，发现IgG亚类缺陷120例，检出率高达 84.5%。其中0～3月4项、3项缺陷合计29例，占该年龄段缺陷总数的 85.3%，在各年龄段中为最高比例。而IgG亚类缺陷中以IgG3缺陷最高，占 47.6%。结论：婴幼儿初次下呼吸道感染伴有IgG亚类缺陷。年龄越小，越易出现IgG亚类联合缺陷。因而在检测Ig时，除注意总IgG外，还应注意IgG亚类水平。     

过敏性紫癜体液免疫状态分析

目的对比研究过敏性紫癜(HSP)体液免疫状态,探寻其发病机理。方法随机收集HSP患儿及正常对照儿童,用免疫散射比浊法检测血清IgG、IgA、IgM、C3及C4水平,IgE用ELISA方法检测。结果过敏性紫癜患儿IgG、IgA、JgE及C4水平均明显高于正常对照组,而IgM、明显低于正常对照组,C3在两组间无显著差异;其中,紫癜性肾炎患儿IgG、IgE、C3明显低于HSP肾未受损者。结论过敏性紫癜及紫癜性肾炎患儿存在严重的免疫功能紊乱,补体激活可能在其紫癜性肾炎的发病小扮演一定角色。     

IL－12对新生儿IFN－y产生的影响

白细胞介素１２（ＩＬ－１２）是一种重要的细胞因子，由单核／巨噬细胞、Ｂ细胞产生，通过诱导Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生ｖ干扰素（ＩＦＮ－Ｙ）在细胞免疫反应中发挥多种作用。新生儿产生ＩＬ－１２的能力鲜见报道。本文用逆转录一聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测８例新生儿脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）ＳＩＬ－１２ＰｏｍＲＮＡ和ＩＦＮ－ｖｚａＲＮＡ表达：及ＥＩＬＩＳＡ法测新生儿ＣＢＭＣ培养上清ＩＦＮ－ｖ浓度；并观察重组ＩＬ－１２（ｒＩＬ－１２）对新生儿ＩＦＮ－ｙ产生的影响。结果显示：新生儿ＣＢＭＣＩ－Ｌ－２ＰｔｔｎｚＲＮＡ和ＩＦＮ－ｒｍＲＮＡ表达水平较成人ＰＢＭＣ低下，新生儿ＩＬＦＮ－ｖ水平明显低于成人。ｒＩＬ一１２能增强抗ＣＤ３和ＰＭＡ刺激的新生儿ＣＢＭＣ产生ＩＦＮ－ｖ。使其达成人水平。本文提示：新生儿ＩＬ一１２表达水平低下可能在新生儿细胞免疫功能暂时性低下中起重要作用     

静脉注射丙种球蛋白对川崎病外周血单个核细胞CD40L表达的影响

目的：观察川崎病（kawasaki disease,KD)急性期患儿外周血单个核细胞（PBMC）表面CD40配体（CD40L）表达水平，及静脉注射丙种球蛋白（IVIG）治疗后CD40L的变化，以期探讨IVIG治疗机制及冠状动脉病变（CAL）发生的可能机制。方法：用流式细胞技术法检测11例川崎病急性期患儿及1g/kg IVIG治疗后其PBMC表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度（MFI）。结果：川崎病患者PBMC表面CD40L表面较正常对照持久；对1g/kg IVIG敏感者治疗后患者PBMC上表达CD40L下降，与治疗前比较有显著性差异；对1g/kg IVIG不敏感者治疗后PBMC中高表达CD40L的细胞数增多，与正常对照比较有显著性差异；2例急性期已发生冠状动脉扩张的患儿其PBMC上的CD40L表达的阳性细胞率及平均荧光强度均明显高于无冠状动脉病变者。结论：CD40L升高在川崎病发病及冠状动脉病变中起一定作用，IVIG可能通过下调川崎病PBMC上CD40L表达水平预防川崎病冠状动脉病变的发生。     

卵清蛋白激发对肠道菌群失调小鼠T细胞功能亚群的影响

目的:探讨卵清蛋白(OVA)雾化吸入激发对抗生素致肠道菌群失调小鼠肺组织及脾脏中T淋巴细胞功能亚群的影响.方法:32只BALB/c小鼠随机分为4组:菌群失调组、菌群失调加激发组、激发组、对照组.于实验第14天采用流式细胞术(FCM)检测肺组织及脾脏中Th1、Th2、Th17以及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)水平.结果:菌群失调加激发组小鼠肺组织中Th2、Th17细胞水平增高,脾脏中Th1、Th2、Th17均与对照组无差异;菌群失调组及菌群失调加激发组小鼠肺组织及脾脏中Tregs水平均降低.结论:抗生素致肠道菌群失调小鼠经卵清蛋白雾化吸入激发后,可产生Th2、Th17细胞优势的变应性气道反应,与Tregs调节功能不足可能有关.     

哮喘患儿外周血单个核细胞中CD86和CD30分子表达的初步研究

哮喘是一种以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病.病因和发病机制十分复杂.本研究探讨了B细胞上协同刺激分子CD86及T细胞上CD30在哮喘发病中的作用,报告如下.     

人偏肺病毒A与B基因型对小鼠致病性的观察

目的 观察人偏肺病毒( human metapneumovirus,hMPV)A和B亚型感染BALB/c小鼠后,小鼠在体重、病毒载量、病理及气道反应性等方面的改变,探讨两亚型病毒致病性上的差异,为hMPV的进一步研究提供基础资料.方法 hMPV感染BALB/c动物模型后,通过使用real-time RT-PCR方法检测鼠肺内病毒载量的变化,肺功能检测仪监测小鼠气道反应性的变化及组织系统评分判定病理改变情况,来观测两亚型致病性的差异.结果 hMPV两亚型感染组,在体重的动态监测、病毒载量、肺组织病理改变及气道反应性上差异均无统计学意义.结论 hMPV两基因型感染BALB/c小鼠的致病性无差异.     

黄芪在树突状细胞水平对哮喘TH 1/TH 2平衡的调节作用

目的 探讨黄芪在树突状细胞(DC)水平对过敏性哮喘TH/TH2平衡的调节作用.方法 用rhGM-CSF和rhIL-4诱导培养外周血来源的DC并予鉴定,ELISA法检测其分泌的细胞因子IL-12、IL-10以及与自身T细胞反应后,RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA含量,流式细胞术检测T细胞分泌的胞内细胞因子IL-4和IFN-γ水平.结果 哮喘患儿外周血DC分泌IL-10高于对照组(P＜0.05);黄芪干预后DC分泌IL-10降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05).哮喘患儿外周血DC分泌IL-12低于对照组(P＜0.05);黄芪干预后DC分泌IL-12增加,但与哮喘组比较差异无统计学意义.混合培养第7天哮喘组T细胞内IL-4水平显著高于正常对照组(P＜0.01);而IFN-γ水平则显著低于正常对照组(P＜0.05);哮喘组IL-4/IFN-γ比值高于正常对照组(P＜0.01).黄芪干预后T细胞内IL-4水平与哮喘组比较差异无统计学意义,而IFN-γ水平增加,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05),IL-4/IFN-γ比值降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01).哮喘组T-bet mRNA的表达强度明显低于正常对照组(P＜0.01);而哮喘组GATA-3 mRNA的表达强度则明显高于正常对照组(P＜0.05);哮喘组GATA-3/T-bet比值高于正常对照组(P＜0.05).黄芪干预后T细胞GATA-3 mRNA的表达强度与哮喘组比较差异无统计学意义,而T-bet mRNA水平增加,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.05),GATA-3/T-bet比值降低,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 哮喘患儿DC功能缺陷,产生IL-12减少、IL-10增加导致TH2优势分化,从而使TH1/TH2平衡向TH2倾斜,合成IFN-γ减少,进而造成气道慢性炎症、气道高反应性而致哮喘发作.黄芪对DC的调节主要通过降低IL-10的分泌水平,从而降低其抑制TH0细胞向TH 1分化的功能,即间接抑制了TH0细胞向TH2的分化.