大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性髓系白血病14例

儿童急性髓系白血病（AML）占儿童白血病的15％～30％，但其疗效较急性淋巴细胞自血病（ALL）差。随着化疗方案的改进及化疗强度的提高，AML远期疗效明显提高，5年无病生存率达50％。在对机体不产生不可逆的毒副作用的前提下，增加抗肿瘤药物剂量以达到最大抗白血病效应，是主要的强烈化疗方法之一。     

反复呼吸道感染30例患儿SIL—2R,T细胞亚群测定的临床分析

本文应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定ＳＩＬ－２Ｒ,ＡＰＡＰ法检测Ｔ淋巴细胞亚群及自动速率散射比浊法测定血清免疫球蛋白,探讨反复呼吸道感染患儿的免疫功能变化。结果ＲＲＴＩ患儿ＳＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８细胞百分率明显升高而ＣＤ４／ＣＤ８比值及血清ＩｇＧ明显降低,与对照组相比。差异有非常显著性（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ４细胞百分率,血清ＩｇＡ也较对照组明显降低,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）,提示ＲＲＴＩ患儿存在免疫     

小儿血液病部分脾栓塞治疗的临床研究

目的　探讨部分脾栓塞治疗小儿血液病的临床疗效、免疫功能及并发症。方法　采用 Seldinger` s法 ,行部分脾栓塞 (Partial Splenic Embolization,PSE)治疗小儿慢性特发性血小板减少性紫癜 (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura,ITP)、先天性红细胞丙酮酸激酶缺陷症及脾功能亢进共 13例 ,选用明胶海绵颗粒作为栓塞剂 ,栓塞范围控制在 6 0 %～ 80 %之间。结果　患儿在术后 2周血小板升至正常 ,临床症状改善 ,栓塞前后免疫球蛋白无明显变化 ,无严重并发症。结论　 PSE治疗部分小儿血液病例可保留小儿的免疫功能 ,取得满意疗效 ,值得临床推广。     

单纯疱疹病毒性脑炎临床诊断与治疗观察

为探讨单纯疱疹病毒性脑炎(HSVE)的诊断,应用间接ELISA法测定70例病毒性脑炎患儿脑脊液的IgM、IgG,同时对15例患儿的血清进行HSV特异性IgG的检测;采用ELISA双抗夹心法对70例患儿的脑脊液同时检测lnw抗原.结果:脑脊液HSV抗原阳性20例,IgM阳性8例,IgG血清/脑脊液比值≤20为12例.对HSVE患儿予以连续静脉滴注无环鸟苷7天,结果治愈、好转20例(80%).提示应用ELISA法测定脑脊液HSV特异性抗原和IgM以及IgG血清/脑脊液比值,结合临床可早期诊断HSVE,对ESVE的治疗及改善预后有指导意义.     

儿科住院患儿血流感染临床特点及病原学分析

目的分析某院儿科住院患儿发生血流感染(bloodstream infection,BSI)的临床特点及病原学分布情况,为临床提供BSI的病原学分布特征。方法对我院儿科2009年6月-2012年6月72例确诊BSI患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 72例BSI住院患儿中,社区获得性BSI(CABSI)21例(29%),平均年龄4.45±3.84岁,合并基础疾病10例(48%),治愈率95%,医院获得性BSI(NBSI)51例(71%),平均年龄6.44±4.66岁,合并基础疾病50例(98%),治愈率86%(P值均<0.01)。病原菌中革兰阳性菌37株(51%)、革兰阴性菌31株(43%)、真菌4株(6%)。CABSI前三位病原菌为:凝固酶阴性葡萄球菌、大肠杆菌和肺炎链球菌,NBSI前三位病原菌为大肠杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌和肺炎克雷伯杆菌。CABSI中,MRSA、MRCNS分别占5%、10%,对万古霉素均敏感。NBSI中,MRSA、MRCNS均占2%,对万古霉素均敏感;产ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌分别占4%、6%,对美罗培南、亚胺培南等碳青霉烯类药物均敏感;真菌感染4例,其中白色念珠菌2例,近平滑念珠菌1例,对氟康唑、两性霉素B均敏感。结论 CABSI、NBSI均有着各自的临床特点,需区别对待。根据BSI病原学分布特征,合理有效的选用抗菌药物,对提高治愈率甚为重要。     

ITP患儿血清可溶性IL—2受体水平和T淋巴细胞亚群变化

探讨特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患儿免疫功能变化。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对ＩＴＰ患儿进行了血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）测定和ＡＰＡＡＰ法检测Ｔ淋巴细胞亚群。结果ＩＴＰ患儿血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８显著升高，ＣＤ４／ＣＤ８显著下降（Ｐ＜０．０１），且ｓＩＬ－２Ｒ和ＣＤ４／ＣＤ８呈负相关（ｒ＝－０．５８１，Ｐ＜０．０１）；缓解期ｓＩＬ－２Ｒ明显下降，基本接近正常水平，而ＣＤ８、ＣＤ４／ＣＤ８比值较急性期变化不明显。结论提示ｓＩＬ－２Ｒ和Ｔ淋巴细胞亚群的检测对ＩＴＰ患儿病情的监测有重要意义     

儿童急性特发性血小板减少性紫癜与免疫因素

对４０例急性ＩＴＰ患者同时测定血小板抗体及Ｔ细胞亚群，发现急性ＩＴＰ的发病机制与细胞免疫及体液免疫紊乱有关。认为病毒感染致血小板膜结构及抗原性发生改变，直接或（和）依赖Ｔ细胞辅助而激活Ｂ细胞产生抗血小板抗体，这些抗血小板抗体介导单核巨噬细胞和补体破坏血小板，产生临床症状，在细胞免疫方面表现为Ｔ细胞总数下降，ＴＳ细胞功能下降，Ｔｎ细胞功能增强。