心达康片治疗高原心脏病的临床观察

高原心脏病是指高原低氧所引起的一种特殊类型的心脏病,其发病机理主要是低氧 直接损害心肌及低氧导致肺循环阻力增加,产生肺动脉高压,最后导致全心损害的一类     

心达康片治疗高原心脏病的临床研究

为了寻找治疗高原心脏病的有效药物，我们观察了心达康片对高原心脏病（心肌缺血型）的疗效，现报告如下。对象与方法本组６０例患者均为移居汉族，均为男性，年龄２０～４３岁。患者入院后经询问病史、体检及心电图等检查，依据１９８２年高原医学学术讨论会订定的诊断标...     

成人高原心脏病──心肌缺血型

本文阐述了高原心脏病一心肌缺血型单独列为一型的必要性及发病机理、临床特征和治疗，并提出对本病命名建议。     

高原肺水肿超微结构变化

本文使用电镜对高原肺水肿患者及同海拔健康者各４名肺组织的超微结构改变进行观察。结果揭示肺水肿患者呼吸系统广泛水肿，肺泡上皮细胞明显肿胀、水肿，肺泡Ⅱ型上皮细胞损害较重，肺毛细血管细胞连接间隙增宽，气血屏障内外侧结构局部缺损，这些形态学改变是高原肺水肿作为一种高蛋白、高渗出性肺水肿的病理基础。     

HAPC患者红细胞2,3—二磷酸甘油酸的变化和红细胞ATP酶的活性

目的：了解红细胞２，３－二磷酸甘油酸、红细胞膜ＡＴＰ酶在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）的变化及二者关系。方法：ＨＡＰＣ患者２４例，正常对照１９例，分别测定红细胞２，３－二磷酸甘油酸，红细胞膜ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：ＨＡＰＣ组及对照组红细胞２，３－二磷酸甘油分别为：３．２１ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ，４．８７ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别为：４．１±０．０１３λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，７．４±０．１９λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为１５．１±１．７０λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，２５．３±２．３１λΒμｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；相关分析显示：２，３－二磷酸甘油酸与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＋０．４８１７，Ｐ＜０．０１）与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＝０．４７８３，Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞２，３－二磷酸甘油酸的减少，红细胞膜ＡＴＰ酶活力降低，反映机体缺氧状况，体细胞代谢异常     

L-精氨酸治疗高原肺水肿患者的临床疗效及对血流动力学变化的影响

目的 评价L-精氨酸对高原肺水肿患者的疗效及机制。方法 采用右心漂浮导管的研究方法，观察了静滴L-精氨酸对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 L-精氨酸能降低HAPE患者的肺动脉压和肺血管阻力，能提高患者动脉氧分压及血氧饱和度，而对体循环及心率未见明显影响；应用L-精氨酸后，HAPE患者病情定量分数亦明显低于用药前。结论 L-精氨酸能明显改善HAPE的临床症状，且有明显降低HAPE患者肺动脉高压的作用。     

经纤维支气管镜行支气管灌洗治疗肺部难治性疾病(附四例报告)

我科自1992年6月至1995年6月,对4例肺部难治性疾病进行经纤维支气管镜支气管灌洗治疗,取得满意效果,报告如下。 例1男,57岁。发热、左胸痛40大。经抗生素治疗1个月症状无好转,咯桃花样腐臭脓痰10天。B超提示左胸腔积液,抽出脓性胸水60ml。血常规:白细胞12.5 ×109/L,中性0.90,淋巴 0.10。血红蛋白 130 g/L。胸片:左下肺平第4前肋以下呈片状密度增高影,其间可见局限气液面。左隔及肋隔角被掩盖。提示左肺脓肿并左胸腔积液。B超示左胸中部外侧可见一9.5cm×3.8cm×5.1cm大小肿块,呈液性椭圆形,内有散在光点、光班及气体样回声。左胸腔肋胸角…     

18例高原肺水肿死亡病例分析

高原肺水肿是由于人体进入海拔 30 0 0ｍ以上高原地区后机体急剧缺氧所引起的一种特发病 ,是高原病的危重型之一 ,若救治不及时死亡率极高。关于高原肺水肿死亡病例分析报道较少 ,现将我院 1 95 6年— 1 999年收治的 1 8例高原肺水肿死亡病例报道如下 ,试图弄清楚高原肺水肿患者死亡的原因 ,以便为高原肺水肿救治提供临床依据。临　床　资　料1　一般情况　男性 1 5例 ,女性 3例 ;年龄 4.5岁～ 5 6岁 ,平均年龄 2 9.6岁。发病海拔35 0 0ｍ～ 40 0 0ｍ6例 ,40 0 0ｍ以上的 1 2例。汉族 1 7例 ,回族 1例。住院死亡时间 ,最短者入院 2小时 ,最…     

高原肺水肿患者水电解质代谢障碍的研究

目的：探讨水、电解质代谢障碍与高原肺水肿发生的关系；方法：观测高原肺水肿患者治疗前后血、尿电解质对比，高原肺水肿患者治疗前与高原同海拔健康人水负荷试验对比，从而了解高原肺水肿患者水电解质代谢的变化；结果：显示高原肺水肿患者治疗前后血电解质有轻度的变化，但无显著性差异(P＞0．05)，治疗前后尿电解质有显著性差异：治疗后尿Na^ 浓度明显增高(P＜0．01)，K^ 、C1^-浓度显著下降(P＜0．05)，Ca^2 浓度有轻度增高(P＞0．05)；水负荷试验表明高原肺水肿患者排尿能力在各个时间段及一段时间内明显低于对照组；结论：高原肺水肿患者治疗前存在着水、电解质代谢障碍，水、电解质代谢障碍参与了高原肺水肿发生的病理生理过程。