白鲜皮多糖的分离纯化及抗银屑病作用

目的:对白鲜皮粗多糖(DDP)进行分离纯化,并研究其抗银屑病作用。方法:DDP经膜分离技术截留相对分子质量小于10 k Da的组分(DDP-UF),采用DEAE-52纤维素柱分离纯化得到4种组分(DDP-UF-1,DDP-UF-2,DDP-UF-3,DDPUF-4);并通过红外光谱法,高效凝胶渗透色谱法(HPGPC),高效液相色谱法(HPLC),扫描电镜(SEM)测定其理化性质及结构特征。选用咪喹莫特乳膏诱导银屑病小鼠模型,己烯雌酚诱导雌鼠阴道上皮细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-17与IL-23含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠背部皮肤组织病理变化、阴道上皮细胞有丝分裂指数变化。结果:DDP-UF-1～4均具有多糖特征吸收峰,DDP-UF-1～4相对分子质量分别为10 948,40 148,32 222,19 943 Da;单糖组成及摩尔比分别为甘露糖-葡萄糖-半乳糖(32. 45∶11. 35∶8. 69),甘露糖-鼠李糖-葡萄糖醛酸-葡萄糖-木糖(25. 68∶23. 44∶21. 62∶18. 86∶3. 68),甘露糖-鼠李糖-葡萄糖醛酸-半乳糖醛酸-木糖-半乳糖(18. 68∶4. 61∶3. 89∶1. 65∶5. 36∶6. 21),葡萄糖醛酸-半乳糖醛酸-葡萄糖-木糖-半乳糖(11. 63∶15. 26∶5. 32∶2. 08∶3. 46);扫描电镜(SEM)显示DDP-UF-1～4形态结构为片状或海绵状结构。DDP-UF-1与DDP-UF-3可改善银屑病小鼠背部皮损状态、抑制雌鼠阴道上皮细胞有丝分裂、明显降低血清IL-17,IL-23含量(P 0. 05,P 0. 01)。结论:DDP-UF-1与DDP-UF-3均具有良好的抗银屑病作用,其作用可能与抑制IL-23/IL-17信号通路有关。     

星点设计-效应面法优化白鲜皮多糖硫酸酯化工艺及抗氧化活性

目的 利用星点设计-效应面法优化白鲜皮多糖（Dictamnus dasycarpus polysaccharide,DDP）硫酸酯化工艺,考察DDP修饰前后结构特征及抗氧化活性。方法 采用氯磺酸-吡啶法,以酯化试剂比例、酯化试剂与多糖溶液比例、反应温度、反应时间为自变量,硫酸根取代度（degree of substitution,DS）为因变量,对自变量各水平进行多元回归拟合,利用效应面法筛选最佳工艺并进行预测分析;采用红外光谱及扫描电镜观察其结构特点。测定硫酸酯化白鲜皮多糖（sulfated polysaccharides from Dictamnus dasycarpus,SDDP）对DPPH、OH·、O₂^-·清除能力,考察其抗氧化活性。结果 最佳工艺条件为酯化试剂比例1：4,酯化试剂与多糖溶液比例1：1,反应温度73℃,反应时间5 h。红外光谱显示SDDP在820 cm^-1和1 254 cm^-1附近出现C-O-S和S=O硫酸基特征吸收峰,表明DDP修饰成功;扫描电镜显示SDDP表面粗糙,排列紧密,且块状体积明显小于DDP;DDP和SDDP都有清除DPPH、OH·和O₂^-·能力,且SDDP对DPPH、OH·和O₂^-·清除率强于DDP。结论 星点设计-效应面法优化DDP硫酸酯化工艺方法简便且预测性良好,DDP经硫酸酯化后,抗氧化活性有所提高。     

中医多途径给药治疗溃疡性结肠炎90例

目的:观察中医多途径给药治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:将120例患者采用随机数字表法随机分为4组,治疗A、B、C组各30例,分别在中药煎液内服并保留灌肠的基础上给予穴位贴敷、艾灸、中药热奄包外敷治疗;对照组30例给予美沙拉嗪肠溶片口服联合美沙拉秦栓纳肛治疗。结果:治疗A、B、C组疗效明显优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:中医多途径给药是治疗溃疡性结肠炎的有效方法,临床效果显著,值得临床推广应用。     

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化

目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。结果：一次灌酒0．28ml／10g体重小鼠可达中度醉酒,醉酒率70％,死亡率40％;采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60％,死亡率降为20％;连续灌酒时,较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重;血清转氨酶上升的高峰在第5天,此后逐渐下降。结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时,采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率,实验时间以5。7天比较适宜。     

中药治疗肝纤维化作用机理实验研究进展

中药治疗肝纤维化作用机理实验研究可综述如下几个方面：①保肝，抗脂质过氧化；②抑制HSC的激活；③促进ECM降解，减少ECM沉积；④改善肝脏微循环，抑制肝窦毛细血管化；⑤综合作用。但是，值得注意的问题是：①要建造有价值的动物模型；②要制订客观统一的疗效标准。     

保肝解毒胶囊对雷公藤多甙片所致小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：运用新建雷公藤多甙致小鼠急性肝损伤模型，探讨保肝解毒胶囊对该模型肝损伤保护作用的效果和机理。方法：连续5d给小鼠灌服保肝解毒胶囊制剂，而后以雷公藤多甙片造小鼠急性肝损伤模型，检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)，肝匀浆中过氧化物(LPO)含量，并取肝组织作病理检查。结果：保肝解毒胶囊可以对抗肝损伤，其疗效和剂量有关；保肝解毒胶囊保护肝细胞的机理与对抗脂质过氧化反应有关。结论：保肝解毒胶囊具有保护肝脏的作用，     

橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响

目的:观察橄榄解酒饮对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织病理形态的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,给药5d后取肝组织作常规HE染色,光镜观察.结果:橄榄解酒饮组肝小叶结构清晰,肝窦基本恢复正常,肝细胞索排列整齐,肝细胞浊肿明显恢复,炎细胞浸润和点状坏死明显减少,肝细胞内仅见散在的细小脂滴,可见明显的肝细胞再生.结论:橄榄解酒饮能明显减轻白酒所致的肝组织病理损伤,可促进肝细胞恢复.     

十味肝脂康胶囊对脂肪肝大鼠肝组织生化学及超微结构影响

目的:探讨活血化痰方(十味肝脂康胶囊)对脂肪肝大鼠的防治作用,寻找中医药治疗脂肪肝的有效方法和最佳组方,并为其更广泛的临床应用提供实验依据。方法:取Wistar大鼠60只以普通饲料适应性喂养1周后,按体重随机分为6组,即正常组10只,模型组10只,十味肝脂康高剂量组10只,中剂量组10只,低剂量组10只,东宝肝泰组10只。依文献复制大鼠脂肪肝模型,同时给实验动物灌服试验药物和对照药物。8周后检测各组肝组织中TG、TC及FFA含量;光镜下观察病理形态变化,透射电镜观察肝组织超微结构变化。结果:①与模型组比较,各用药组脂肪肝大鼠体重、肝指数及肝匀浆TG、TC、FFA均有不同程度的下降,十味肝脂康胶囊高、中、低剂量组的药效作用强度有一定的剂量依赖关系。其中以十味肝脂康中剂量组疗效最为显著(P<0.01或P<0.05)。②与东宝肝泰组比较,中剂量组大多数指标均有不同程度的下降(P<0.01或P<0.05),明显优于东宝肝泰组。结论:活血化痰方(十味肝脂康胶囊)防治脂肪肝的机制在于调整脂质代谢,减少脂质在肝脏中的沉积;促进肝内微循环,修复和保护肝细胞质膜、线粒体膜,从而改善肝组织病理形态结构变化,保护肝细胞,促使肝细胞功能恢复。     

关黄柏多糖对大鼠痛风性肾病的改善作用及机制研究

目的 研究关黄柏多糖（PAP）对大鼠痛风性肾病（GN）的改善作用,并通过丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)/核因子κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子α(TNF-α)信号通路初步探讨其作用机制。方法 将60只大鼠按体重分层后随机分为正常组（水）、模型组（水）、别嘌醇组（阳性对照,20 mg/kg）和PAP高、中、低剂量组（100、50、25 mg/kg,以生药量计）,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采取1 500 mg/kg氧嗪酸钾和100 mg/kg腺嘌呤联合灌胃14 d构建GN模型。造模成功后,各组大鼠灌胃相应药物/水,每天1次,连续28 d。末次给药后,检测大鼠肾功能相关生化指标[尿酸、肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、黄嘌呤氧化酶（XOD）],观察大鼠肾组织病理形态学变化,检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达水平和p38MAPK、NF-κB p65蛋白的磷酸化水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小管扩张,肾小球结构损坏,并伴有炎症浸润与纤维化;尿酸、Cr、BUN、XOD含量以及MCP-1、TNF-α、IL-...