妊娠期低水平铅暴露对子代大鼠免疫功能的影响

目的 探讨妊娠期低水平铅暴露对子代大鼠免疫功能的影响.方法 孕鼠随机分为4组,3个处理组自怀孕第1天起分别给予醋酸铅含量为125、250、500 mg/L的饮水,对照组给予不含铅的蒸馏水,分别于仔鼠出生后1、21、60 d检测仔鼠血铅、IgG浓度、T淋巴细胞酸性α-醋酸萘酯酶(acid α-naphthyl acetate esterase,ANAE)阳性率、腹腔巨噬细胞吞噬功能.结果 铅处理组仔鼠出生后1、21 d血铅明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),至60 d龄,差异无统计学意义(P＞0.05);铅处理组1、21d龄仔鼠血清IgG显著下降,60 d龄500 mg/L剂量组下降明显(P＜0.05,P＜0.01);250、500 mg/L剂量组1、60 d龄仔鼠T淋巴细胞ANAE阳性率显著降低,21 d龄仔鼠各剂量组T淋巴细胞ANAE阳性率均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);250、500 mg/L剂量组1、21 d龄仔鼠吞噬指数显著降低(P＜0.05,P＜0.01),至60 d龄,仅500 mg/L剂量组仔鼠吞噬指数显著降低(P＜0.01).结论 妊娠期低水平铅接触可以引起仔鼠免疫功能下降,这种影响作用直至仔鼠血铅恢复正常仍可以持续存在.     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

目的：探讨拟除虫菊酯对大鼠脑组织中谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响及其可能机理。方法 用反相高效液相色谱技术溴氰菊酯和氯菊酯处理后大鼠脑组织皮层,海马,小脑中谷氨酸和天门冬氨酸含量的变化,并应用电压依赖性钙通道阻断剂尼莫地平和一氧化氮合酶竞争性抑制剂Ｌ－硝基精氨酸探讨Ｃａ＾２＋和一氧化氮对溴氰菊酯和氯菊酯作用的影响。结果 溴氰菊酯和氯菊酯可以明显提高大鼠脑组织皮层,海马,小脑中谷氨酸和天门冬氨酸的含量     

溴氰菊酯对大鼠脑细胞DNA的损伤作用

目的 研究溴氰菊酯（ＤＭ）对大鼠脑细胞ＤＮＡ的损伤作用。方法 用流式细胞仪观察了ＤＭ处理后大鼠脑组织ＤＮＡ片段化的发生情况,用荧光染色体法观察了ＤＭ作用后大鼠分离脑细胞核的形态变化。结果 用流式细胞仪进行检测,发现ＤＭ可以使大鼠脑组织皮质,海马和小脑部位ＤＮＡ片段化的细胞数明显增加,同时ＤＭ可以使分离的脑细胞ＤＮＡ受到损伤,细胞核出现染色质浓缩,边比胚整齐,裂或环状等类似凋亡的形态学改变,结论 Ｄ     

不同粒径二氧化钛对小鼠活性氧水平的影响

目的 观察不同粒径二氧化钛(TiO2)对小鼠活性氧(ROS)水平的影响.方法 48只健康雄性昆明种小鼠随机分为对照组(四蒸水)、50 nm TiO2组(5 g/kg)、120 nm TiO2组(5 g/kg).灌胃染毒后观察1周,用微波消解-电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定肝、肾、皮层及海马各组织中钛元素的含量,用流式细胞仪测定各组织细胞中ROS的含量.结果 各组小鼠一般状况良好,饮水量、进食量未见明显改变,体重增重及肝、肾、脑的脏器系数与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).50、120 nm TiO2处理后,小鼠肝、肾、皮层、海马各组织中Ti含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且50 nm处理组的Ti含量明显高于120 nm处理组,差异有统计学意义(P<0.05);50、120 nm TiO2组小鼠肝脏、肾脏和皮层组织细胞中ROS水平(273.2±32.5、160.2±28.5、74.9±8.9,159.4±15.9、64.4±7.5、41.2±5.6)与对照组(74.9±6.4、24.9±2.8、32.8±3.1)相比明显升高;50 nm处理组小鼠海马细胞中ROS水平与对照组相比明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且50 nm组各组织中ROS水平明显高于120 nm组,差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 不同粒径TiO2经口急性染毒后Ti元素可以分布于小鼠肝、肾、脑组织中,使小鼠肝脏、肾脏、皮层和海马细胞中ROS生成增加,且 50 nm TiO2的作用明显大于120nm TiO2.     

母鼠孕前低水平铅暴露对子代骨骼钙代谢的影响

[目的]研究母鼠孕前低水平铅暴露是否对子代骨骼钙代谢有影响。[方法]12只雌性昆明小鼠随机分为铅暴露组、对照组,每组6只。铅暴露组小鼠通过饮水暴露于醋酸铅(含铅元素10.0 mol/L)4周后怀孕。在仔鼠出生后的第21天和第60天,两组每窝随机选取3只仔鼠处死,取股骨、全血和血清,用石墨炉原子吸收法测定铅含量,用火焰原子吸收法测定钙含量,用放射免疫法测定血清总甲状旁腺激素(PTH)含量。[结果]在出生后第21天,与对照组仔鼠相比,铅暴露组仔鼠血钙水平[(1.75±0.24)mmol/L]、骨钙水平[(10.17±1.03)mmol/g]均明显降低,血铅水平[(0.31±0.03)μmol/L]、骨铅水平[(57.24±4.65)nmol/g]及血清总PTH水平[(3.40±0.74)μg/L]均明显升高(P<0.05)。到出生后第60天,与出生后第21天相比,铅暴露组仔鼠血钙水平[(2.11±0.17)mmol/L]明显上升(P<0.05),且与对照组仔鼠无明显差异(P>0.05);骨钙水平[(13.65±2.11)mmol/g]、血清总PTH水平[(5.91±0.85)μg/L]均明显上升(P<0.05),且与对照组仔鼠有明显差异(P<0.05);骨铅水平[(45.04±7.62)nmol/g]明显下降(P<0.05),但仍明显高于对照组仔鼠(P<0.05);血铅水平[(0.29±0.02)μmol/L]无明显改变,仍明显高于对照组仔鼠(P<0.05)。[结论]母鼠孕前低水平铅暴露影响导致了子代小鼠骨骼钙代谢。     

不同强度微波辐射对小鼠胸腺的影响

目的　探讨不同强度微波辐射对小鼠胸腺细胞的影响。方法　取幼年小鼠 ,分别在微波频率 2 4 5 0MHz,功率密度 1、5、15mW cm2 条件下 ,每天辐射 1h ,连续全身辐射 30d后 ,断颈取出胸腺。测定小鼠胸腺指数 ,观察胸腺组织学变化 ,流式细胞术分析胸腺T细胞亚群、胸腺细胞凋亡率、胸腺细胞周期进程的变化情况。结果　 5、15mW cm2 辐射组体重分别为 (2 8.10± 1.4 6 )、(2 7.5 0± 2 .5 2 )g,与对照组 [(31.95± 2 .5 1)g]相比 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;病理观察发现 ,中、高强度辐射组小鼠胸腺实质细胞可见深染核碎块 ,有些细胞核偏向一侧 ,胸腺小体略显增多 ;中、高强度辐射组胸腺细胞亚群CD8标记率 (2 9.14 %± 1.6 8%、2 9.18%± 0 .81% )比对照组 (2 6 .95 %± 1.2 7% )明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;中、高强度微波辐射导致胸腺细胞周期进程中G2 M期细胞百分比 (12 .2 4 %±1.82 %、11.19%± 1.36 % )较对照组 (14 .5 8%± 0 .6 4 % )降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1) ;3个辐射组胸腺细胞凋亡率分别为 7.18%± 0 .99%、10 .0 6 %± 1.5 8%、9.4 5 %± 0 .92 % ,与对照组 (4 .2 5 %±1.6 3% )相比 ,均有明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,但 5、15mW cm2 两组间差异无显著性 (P >0     

溴氰菊酯对大鼠中枢神经系统一氧化氮合成酶活性的影响

溴氰菊酯对大鼠中枢神经系统一氧化氮合成酶活性的影响同济医科大学环境毒理教研室（武汉４３００３０）＊国家自然科学基金重点项目９４４３０１１０牛玉杰石年吴爱国严红刘毓谷溴氰菊酯（Ｄｅｌｔａｍｅｔｈｒｉｎ，ＤＭ）是一种含有α－氰基的Ｉ型拟除虫菊酯类农药，具...     

应用Fisher判别分析方法提高海相砂岩储层隔夹层识别精度——以东河1CⅢ油藏为例

储层中隔夹层引起的渗流屏障和渗流差异是影响剩余油分布的重要因素,尤其是海相砂岩储层,纵向非均质性较强,常规测井方法识别隔夹层精度不足。利用地质统计学方法,通过采集经典储层与隔夹层的测井数据样本库,应用Fisher判别分析的方法进行隔夹层识别。经验证明该方法在东河地区应用效果好,显著提高了该地区海相砂岩油藏储层隔夹层的识别精度,隔夹层的识别精度可达0.25m,与岩心描述隔夹层符合率达85%。     

骨盆骨折的护理体会

骨盆骨折多系特大的暴力造成 ,如重物砸伤和严重的挤压伤等原因 ,加之解剖因素如骨盆前部的主要功能是保护骨盆内脏器 (膀胱尿道及女性生殖器官 )。盆臂血管丰富如髂内动脉的壁支 (髂腰、臀上、臀下、闭孔、阴部内动脉 )都紧贴盆壁 ,骨盆内大静脉比动脉更贴近盆壁 ,损伤后极易破裂出血。所以骨盆损伤时常合并严重的出血性及创伤性休克 ,腹膜后血肿和尿道损伤。1　护理体会1.1　抗休克的护理　休克的原因常因骨盆骨折出血及身体其它部分的多发性创伤引起 ,故出血量达到全身循环血量的 30 %即可发生休克 ,超过 5 0 %可致严重休克。文献报道骨…     

溴氰菊酯对大鼠中枢神经系统一氧化氮合成酶活性的影响

本研究在发现溴氰菊酯（ＤＭ）可使突触前膜谷氨酸释放增加的基础上，探讨了ＤＭ对大鼠中枢神经系统不同部位的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性的影响。利用不同性质阻断剂，对影响ＮＯＳ活性的可能机理进行了研究。结果发现，ＤＭ可引起大脑皮层、海马及小脑部位的ＮＯＳ活性显著增加。Ｌ－硝基精氨酸是ＮＯＳ的竞争性抑制剂，它可抑制由ＤＭ所致ＮＯＳ活性的升高。尼莫地平是一种电压依赖性钙通道阻断剂，它也可以有效的抑制ＤＭ所致ＮＯＳ活性的增加。认为ＤＭ导致神经毒性的机理可能是通过谷氨酸过量释放，诱导ＮＯＳ活性的升高，造成神经元的损伤。