酶荧光法测定糖尿病人血浆丙酮酸及其临床意义

糖尿病患者在病情未获控制的情况下,由于胰岛素相对或绝对缺乏而导致糖利用减少,脂肪合成受阻、运员分解加速等,使血浆酮体水平明显高于正常人,对此国内外报道很多,而对由此产生的丙酮酸代谢异常报道极少。曾有作者报道,I型糖尿病患者在酮症酸中毒时丙酮酸明显高于正常。本研究室采用酶促反应荧光法对54例糖尿病患者进行了血浆丙酮酸测定,发现糖尿病患者血浆丙酮酸(PYr)明显高于正常人(P<0.01)。在糖尿病人中,Ⅱ型病例的含量明显高于I型(P<0.05),在Ⅱ型中口服降糖治疗者又明显高于胰岛素冶疗者(P<0.05),肥胖者则更高。54例糖尿病患者的空腹PYr与空腹血糖、HbAI之间均无明显相关,而16例I型糖尿病患者的空腹血糖与空腹PYr之间呈负相关(r值为0.6240,P<0.01)。糖尿病患者PYr增高的原因与     

糖尿病患者血浆丙酮酸与脂肪代谢的关系

本文采用酶荧光法测定正常人和糖尿病患者血浆丙酮酸，并对丙酮酸和酮体（β－羟丁酸、乙酰乙酸等）、甘油三酯（ＴＧ）、空腹血糖（ＦＰＧ）糖化血红蛋白（ＨｂＡ１）进行相关性分析，结果糖尿病组血浆丙酮酸明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），其中Ⅱ型糖尿病患者血浆丙酮酸又高于Ｉ型糖尿病患者（Ｐ＜０．０５）；Ⅱ型糖尿病患者中肥胖者的丙酮酸明显高于非肥胖者（Ｐ＜０．００１）。Ｉ型糖尿病患者血浆丙酮酸与ＴＧ呈负相关（ｒ     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白排泄与视网膜病变的相关性

对２５６例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者同时进行了２４ｈ尿白蛋白测定和眼底检查，结果：①糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的发生率和严重程度随尿白蛋白排泄增加而显著增高和加重；正常、微量和大量白蛋白尿患者背景型和增殖型ＤＲ发生率分别为８．８％和１．５％；６７．５％和２５．３％；４０．７％和５９．３％，同样，白蛋白尿（微量加大量）发生率也随ＤＲ程度的加重而显著升高；②伴白蛋白尿、而无ＤＲ者常存在其他肾脏病变。结果表明ＮＩＤＤＭ患者ＤＲ和尿白蛋白排泄显著相关，揭示两者可能存在共同的病理生理基础。     

特发性双侧对称性大脑基底节钙化症(Fahr病)伴染色体异常1例

特发性双侧对称性大脑基底节钙化症（Ｆａｈｒ病）伴染色体异常１例段文澜刘芳钟绍Δ俞茂华姚凤英许荣（上海医科大学华山医院内分泌科２０００４０，放射医学研究所２０００３２）临床资料患者女性，２１岁，１９９７年６月１６日入院。患者有反复癫样抽搐伴意识...     

L-158809对2型糖尿病大鼠模型肾脏保护的机制探讨

目的：观察血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗剂L－158809对2型糖尿病大鼠模型肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法：2型糖尿病大鼠在L－158809治疗16周后,测定肾组织ATⅡ含量,利用组织学检查观察肾组织结构的改变,免疫组化观察基质金属蛋白酶2（MMP－2）及其金属蛋白酶2组织抑制剂（TIMP－2）在肾小球的表达,酶谱法测定肾皮质MMP－2的活性,Western印迹检测肾皮质TIMP－2的含量,结果：L－158809治疗使糖尿病大鼠血浆和肾皮质ATⅡ浓度进一步升高,肾小球基质增生明显减轻,肾小球MMP－2染色强度和肾皮质MMP－2的活性增强,但不能使肾小球TIMP－2染色及肾皮质TIMP－2含量降至正常。结论：L－158809对类似人类2糖尿病大鼠肾脏病变有保护作用,对肾脏细胞外基质沉积的改善部分是通过促进基质转化而实现的。     

磺脲类药物继发失效与成人晚发型自身免疫性糖尿病

目前已了解Ⅰ型糖尿病（ＤＭ）是一种针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病,伴有胰小岛淋巴细胞浸润、循环中出现特异性的自身抗体,如胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）、谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤＡｂ）等［１］。而Ⅱ型ＤＭ则是在胰岛素（Ｉｎｓ）抵抗伴Ｉｎｓ分泌相对或绝对不足基础上发生的［２］。但近年来研究发现,一些成年发病、起病时表现类似Ⅱ型ＤＭ的病人也有上述自身抗体,提示病人体内有慢性自身免疫性胰小岛炎。由此提出“成人晚发型自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）”的概念［３］。本研究通过测定磺脲类药物（ＳＵ）继发失效的成年ＤＭ患…     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病患者脑梗塞的关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与２型糖尿病脑梗塞间的关系。方法应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术,对１０９名２型糖尿病患者及５２名正常对照者的ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）型多态性进行检测,并用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元逐步回归,筛选出２型糖尿病患者脑梗塞的高危因素。结果（１）糖尿病总组ＡＣＥ基因型频率和等位基因频率与正常对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（２）糖尿病脑梗塞组ＡＣＥ基因ＤＤ型和Ｄ等位基因频率显著高于非脑梗塞组（Ｐ＜０．０１）及正常对照组（Ｐ＜０．０５）。（３）多元逐步回归分析显示：ＡＣＥ基因ＤＤ型、Ｄ等位基因、脂蛋白（ａ）及年龄是糖尿病脑梗塞的独立危险因素,而ＡＣＥ基因ＩＩ型和Ｉ等位基因则为２型糖尿病脑梗塞的保护因子。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与２型糖尿病脑梗塞的发病密切相关。ＡＣＥ基因