桥小脑角肿瘤53例手术探讨

目的探讨桥小脑角区肿瘤显微手术方法及并发症防治。方法回顾性分析经显微外科手术切除桥小脑角区肿瘤53例临床资料。结果本组53例全切除23例，次全切除29例，部分切除1例。术后死亡1例，合并听力下降5例，严重面瘫并患侧听力消失3例，轻度面瘫10例，脑干损伤并昏迷1例。结论显微镜的应用、熟练的显微手术技术及合适的手术入路是保证桥小脑角区肿瘤全切除的要素。术中保证清晰的解剖结构及层次，减少周围神经及小脑的牵拉，对预防脑干损伤，减少术后并发症非常关键。     

TLR9在非小细胞肺癌患者外周血单个核细胞抗肿瘤免疫中的调控作用

目的 研究TLR9激动剂--含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(CpG ODN)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血单个核细胞(PBMC)抗肿瘤免疫的影响.方法 分离36例NSCLC患者PBMC和肺癌细胞,RT-PCR检测TLR9 mRNA表达.PBMC分别经空白培养、不含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(non-CpG ODN)和CpG ODN共培养72 h.3H-TdR掺入法测定PBMC增殖变化.流式细胞仪检测T细胞表面CD69分子变化、T细胞亚群比例以及CD8+T胞内IFN-γ和IL-4的表达.ELISA法测定PBMC上清液IFN-α的浓度,并评价抑制性ODN和氯喹对IFN-α产生的影响.分别以自体肿瘤细胞和K562细胞为靶细胞(T),以PBMC为效应细胞(E)流式细胞仪检测不同E/T时PBMC的细胞毒活性.结果 NSCLC患者PBMC表达TLR9 mRNA,其表达强度(0.76±0.09)与健康者(0.77±0.09)差异无统计学意义(t=0.00,P=1.00).CpG ODN诱导肺癌患者PBMC增殖(P<0.01),上调CD3+T细胞表面CD69分子表达(P<0.01),增加CD4+T/CD8+T比值(P<0.01),增强CD8+T产生IFN-γ的能力(P<0.01).CpG ODN促进PBMC分泌IFN-α(P<0.01),抑制性ODN和氯喹抑制CpG ODN诱导产生的IFN-α.CpG ODN增强PBMC对K562和自体肿瘤细胞的细胞毒活性(均P<0.01).结论 TLR9参与调控NSCLC患者的抗肿瘤免疫,TLR9的激活效应主要包括促进PBMC活化、增殖并诱导产生IFN-α,增加PBMC中CD4+T的比例并促进CD8+T分泌IFN-γ,增强PBMC对肿瘤细胞的细胞毒活性.     

吉西他滨联合顺铂3周方案治疗非小细胞肺癌

目的：观察吉西他滨（健择）联合顺铂（GP方案）对晚期非小细胞肺癌的疗效。方法：自1999年6月-2001年11月，对26例晚期非小细胞肺癌采用21天GP方案治疗。结果：26例病例中，无GR、PR11例，SD12例，PD3例，总有效率CR PR为42.3％（11/26）。中位生存期（MST）为9.3个月。Ⅲ-Ⅳ度白细胞下降占23.1％（6/26）。结论：治疗晚期非小细胞肺癌，吉西他滨联合顺铂21天方案是有效、经济和安全的。     

Clinical experiment of exercise-induced asthma and respiratory impedance asesed with impulse oscilometry to measure exercise response of asthmatics

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＩｎｏｒｄｅｒｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙｏｆｅｘｅｒｃｉｓｅｉｎｄｕｃｅｄａｓｔｈｍａ（ＥＩＡ）,ｔｈｅｉｍｐｅｄａｎｃｅｏｆｔｈｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｓｔｅｍｗａｓｓｔｕｄｉｅｄｕｓｉｎｇｉｍ...     

结核性胸膜炎治疗前后白介素-10及转化生长因子的变化

为了解TGFβ-1和IL-10在结核性胸膜炎时的状况,我们检测了40例胸腔积液患者的胸液和血清TGFβ-1、IL-10的活性,通过观察结核性胸膜炎患者治疗前后胸腔积液及血清中细胞因子TGFβ-1和IL-10的分泌变化,以探讨这2个细胞因子在结核性胸膜炎诊断和治疗上的意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者生存质量测评表及应用

介绍国人慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生存质量(QOL)测评表的研制及其临床科研工作中的应用情况。提示该表可用于考核患者体育锻炼、呼吸锻炼、营养治疗、家庭氧疗和社会支持等方面的效果。     

稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者运动能力影响因素分析

目的探讨中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者运动能力的影响因素。方法30例稳定期中重度COPD患者,运动前均进行常规肺功能检查、血气分析和生命质量问卷词查。运动过程中监测胸腹呼吸运动之和与潮气容积之比(代D/VT)。结果相关分析显示,反映最大运动能力的各指标与一氧化碳弥散量占预计值比、残/总百分比、用力肺活量、第一秒用力呼气容积、最大呼气流速和静息时动脉氧分压均有较强的相关性;与生命质量评分VEmax和VTmax均显著相关。结论中重度COPD患者运动时通气限制是影响运动能力的重要因素,最大运动能力下降与基础肺功能损害特别是弥散障碍有关;生存质量下降可显著影响患者的运 动能力。     

脉冲振荡法测定呼吸阻抗评估哮喘患者运动反应

目的 反应脉冲振荡法测定运动激发前后健康志愿和哮喘患呼吸阻抗的改变。探讨运动激发和脉冲振荡法在支气管哮诊断中的意义。方法 健康对照组和哮组各１４例,应用脉冲振荡仪测定呼吸阻抗基础值,随后进行踏车运动激发试验。夹鼻经口呼吸室内空气递增负荷,在３～４ｍｉｎ内使心率达到最大预计值９０％并维持６ｍｉｎ,运动结束后１、５、１０、１５和２０ｍｉｎ重复测定呼吸阻抗。结果 哮患运动后周围气道阻力比中央气道阻力明显增高,共振频率右移,呼吸总阻抗在第５～１０ｍｉｎ达到峰值。哮患Ｒ５－Ｒ２０变化值均≥０．０３２ｋＰａ／Ｌ．ｓ（对照组均值与２个标准差之和）,对照组均低于该址。６４．３％患呼吸总阻抗变化值≥０．１２７ｋＰａ／Ｌ．ｓ（对照组均值与２个标准差之和）,对照组均低于该值。７１．４％患Ｘ５变化率≥４１％（对照组均值与２     

姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制

目的：观察中药提取物姜黄素联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌细胞株A549生长抑制率和对细胞凋亡相关因子表达的影响，探索姜黄素改善肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抵抗的机制。方法：实验于2003—10／2004-10在上海东方医院中心实验室完成。用购于中科院上海细胞所肺腺癌细胞株A549，将培养的A549细胞暴露于姜黄素、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及两者联合中，分4组，每组6孔，姜黄素组（40μmol／L姜黄素）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组（25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）、联合组（40μmol／L姜黄素与25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合）、对照组（RPMI1640细胞培养液）。①用四氮唑蓝法测定姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组以及联合组的吸光值，根据吸光度值计算肺癌细胞株A549细胞生长抑制率。②应用ApoAlert半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系列比色法凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达。③反转录聚合酶链反应测定凋亡调控蛋白bel-2／bax的表达。结果：①抑制率：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺腺癌A549细胞的抑制明显低于姜黄素，25μg／L肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体作用24h细胞抑制率仅有（2．65&;#177;1．416）％；两药联合对肺腺癌A549细胞的抑制作用明显增加[高达（30．97&;#177;1．318）％，P〈0.011。②凋亡相关因子：联合组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8表达明显高于姜黄素组、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组、对照组[联合组：（50．77&;#177;0．812），（73．31&;#177;0.730）μmol／L；姜黄素组：（23．61&;#177;0.398），（26．84&;#177;1．511）μmol／L；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组：（9．63&;#177;1．024），（14．21&;#177;0．138）μmol／L；对照组：（3．69&;#177;0．486），（2．87&;#177;0．633）μmol／L，P〈0.011；联合组、姜黄素组的bel-2／bax明显高于肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体组（2．55&;#177;0．138，2．24&;#177;0．197，0．58&;#177;0．046，P〈0．01）。结论：肺癌A549细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞耐受，姜黄素可能通过调整bcl-2／bax的表达，进而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族，增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性。     

Effects of Breath Training Pattern “End-Inspir atory Pause” on Respiratory Mechanics and Arterial Blood Gas of Pa tients with COPD

Bｒｅａｔｈｉｎｇｔｒａｉｎｉｎｇｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔａｐ ｐｒｏａｃｈｉｎｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ（ＣＯＰＤ）．Ｌｏｔｓｏｆｒｅｐｏｒｔｓ（1，2 ）