人胎盘型谷胱甘肽S转移酶在胃癌组织中的表达与基因甲基化关系？…

目的：研究胃癌组织中ＧＳＴ－π的表达与其基因甲基化状态的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ法检测１１６例胃癌和５３例胃癌前病变的ＧＳＴ－π表达和限制性内切酶及ＰＣＲ、Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹方法检测１４例胃癌及其相应正常胃粘膜ＧＳＴ－πＤＮＡ５端调我ＣＣＧＧ特定位点的甲基化水平。结果：ＧＳＴ－π阳性率,正常胃癌膜１０％,胃癌７７％,肠上皮化生７６％,不典型增生８９％。ＧＳＴ－π在胃癌及癌前病变中的表达较正常胃粘膜     

二烯丙基二硫阻滞人胃癌细胞周期的作用及机制

 目的观察二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞周期的影响及其机制。方法应用流式细胞术分析人胃癌MGC803细胞在DADS处理前后细胞周期分布的变化。采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白过氧化酶方法(SP)检测DADS处理前后p21WAF1、Rb、p53、p21ras、Cmyc基因的表达。结果20、25、30、35μ·ml-1DADS的不同浓度处理的MGC803细胞G1期细胞所占比例无影响,S期细胞数减少,而G2期细胞则明显增加,与未处理组比较有显著性差异(P<0.05)。DADS作用后的MGC803细胞,p21WAF1表达明显增加,而Rb表达呈弱阳性,p53、p21ras、Cmyc表达阴性。DMSO处理的MGC803细胞亦呈现同样改变。结论DADS可以阻滞MGC803细胞于G2/M期。其作用机制可能与上调p21WAF1、Rb基因表达,下调p53、ras、Cmyc基因表达有关。     

Shelterin——保卫人端粒的蛋白复合体

人端粒正常功能的维持是在复杂的端粒蛋白网络的调控下完成的。其核心部分就是Shelterin。它包括TRFl、TRF2、RAPl、TIN2、TPP1和POTl六种端粒蛋白。它们相互作用或与其它端粒蛋白联合作用，直接或间接地影响端粒的长度、结构和功能。本文对Shelterin各个组分的结构和功能作一综述。     

国产阿托伐他汀对老年人颈动脉内膜中层厚度影响的随机临床对照研究

目的 对比观察国产阿托伐他汀(阿乐)与进口阿托伐他汀(立普妥)对老年人颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血脂水平的影响. 方法 将符合标准的108例患者随机分为2组,治疗组口服阿乐10 mg/d(n=57),对照组口服立普妥10 mg/d(n=51),疗程24周.观察治疗前、后颈动脉IMT及血脂变化,药物不良反应等.结果 2组药物治疗24周后与治疗前组内比较颈总动脉和双侧颈动脉分叉处IMT有明显改善(P＜0.01),颈内动脉IMT无明显改善(P＞0.05);2组组间比较IMT则无统计学差异(P＞0.05).治疗24周后2组血脂低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)均明显下降,与治疗前相比有明显统计学差异(P＜0.01),2组间无明显差异(P＞0.05),不良反应发生率2组比较无明显差异(P＞0.05),2组均未发现严重肝肾功受损或肌酶升高. 结论 国产阿托伐他汀10 mg/d对改善我国老年人颈动脉IMT厚度、血脂LDL-C、TC水平与进口阿托伐他汀10 mg/d疗效等同,且不良反应小、价格低廉,可作为我国老年人调脂治疗的常规药物.     

胎盘型谷胱苷肽S转移酶—一种新的肿瘤标志物

自从发现胎盘型谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）为大鼠肝脏化学致癌中敏感的癌前标志酶以来，现已证实在许多人体肿瘤中表达增加，尤其是胃肠道癌及癌前病变，病变与ＧＳＴ－πｍＲＮＡ水平表达一致，还与肿瘤化疗的耐药性密切相关。因此，ＧＳＴ－π可作为一种新的肿瘤标志物，用于一些肿瘤的早期诊断及为肿瘤的化疗提供指导。     

Caspase-8和Bcl-2在PIG11诱导HepG2细胞凋亡中的作用

目的:利用本实验室已建立PIG11蛋白稳定低表达的HepG2细胞株和PIG11蛋白稳定高表达HepG2细胞株,研究Caspase-8和Bcl-2在PIG11诱导HepG2细胞凋亡中的作用,进一步探讨PIG11基因表达对HepG2细胞凋亡的机制。方法:细胞培养,分组:HepG2细胞、pLXSN-PIG11-HepG2(pLXSN-PIG11转染建立PIG11蛋白高表达HepG2细胞)、pLXSN-HepG2(pLXSN空载体转染HepG2细胞)、miR-PIG11-HepG2(miRNA干扰PIG11蛋白低表达HepG2细胞)、miR-HepG2(干扰空载体HepG2细胞)。Hoechst33342染色荧光和PI染色流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot检测Caspase-8蛋白、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:Hoechst 33342染色荧光显微镜下pLXSN-PIG11-HepG2细胞组可见核染色质浓缩,核碎片,荧光增强,以及凋亡小体。PI染色流式细胞仪检测结果显示:HepG2细胞、miR-PIG11-HepG2细胞、miR-HepG2细胞、pLXSN-PIG11-HepG2细胞、pLXSN-HepG2细胞的凋亡率分别为5.72%±0.81%、1.34%±0.71%、5.10%±0.40%、34.83%±2.29%、5.34%±0.60%。PIG11高表达的pLXSN-PIG11-HepG2细胞组凋亡率比其它各组增高(P<0.01),PIG11低表达的miR-PIG11-HepG2细胞组凋亡率降低(P<0.01)。Western blot检测结果显示PIG11高表达的pLXSN-PIG11-HepG2细胞Caspase-8蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调(P<0.01),PIG11低表达的miR-PIG11-HepG2细胞Caspase-8蛋白的表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01)。结论:PIG11蛋白高表达能诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与Caspase-8蛋白及Bcl-2蛋白表达相关。     

活性氧改变在PIG11高表达诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡中的作用

目的:探讨活性氧(reactive oxygen species, ROS)改变在PIG11蛋白高表达诱导人肝癌HepG_2细胞凋亡中的作用.方法:本研究采用2', 7'-二氯氢化荧光素二脂(2', 7'-dichlorofluorescin diacetate, DCFH-DA)荧光探针标记PIG11蛋白高表达肝癌细胞株pLXSN-PIG11-HepG_2细胞内 ROS,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcystine, NAC)清除细胞内ROS后,FCM检测细胞内ROS水平的变化以及细胞凋亡率.结果:FCM测定结果显示,pLXSN-PIG11-HepG_2细胞内ROS水平(15.60±0.92)明显高于pLXSN-HepG_2细胞(4.90±0.70)和HepG2细胞(5.37±1.17),差异有统计学意义(P<0.01).NAC(10 mmol/L)清除细胞内ROS后,FCM检测显示pLXSN-PIG11-HepG_2细胞凋亡率较未清除前明显降低(P<0.01).结论:PIG11高表达诱导细胞凋亡的机制可能与细胞内ROS水平升高有关.     

肌骨超声检查在创伤性浅表软组织损伤中的临床价值体会

目的分析创伤性浅表软组织损伤采用肌骨超声检查的作用。方法选取2017年1月至2018年1月我院接收的创伤性浅表软组织损伤的116例患者,该116例患者全部采用肌骨超声检测,观察患者手术情况,对比患者检查结果与手术和病理结果是否一致,分析肌骨超声检查对创伤性浅表软组织患者损伤的诊断效果。结果该116例患者均符合浅表软组织损伤诊断标准。其中软组织水肿患者42例、肌腱损伤患者9例、假性动脉瘤患者7例、肌肉组织血肿患者38例、异物损伤患者20例。结论临床对创伤性浅表软组织损伤采用肌骨超声检测,诊断率较高,能够对患者不同部位进行全面整体检测,对患者病情诊断具有重要价值。     

不同剂量立普妥对老年颈动脉内膜-中层厚度的影响

目的利用高频彩超观察不同剂量立普妥对老年颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的影响。方法将符合标准的100例患者,采用临床随机原则分为两组,试验一组口服立普妥10 mg/d(n=51),试验二组口服立普妥20 mg/d(n=49),疗程6个月。观察治疗前后颈动脉IMT变化及药物不良反应。结果两组药物治疗6个月后与治疗前组内比较颈总动脉和双侧颈动脉分叉处IMT有明显改善(P<0.05),颈内动脉IMT无明显改善(P>0.05);两组组间比较IMT则无统计学意义(P>0.05)。不良反应发生率组间比较无统计学意义(P>0.05),未发现严重肝肾功受损及肌酶升高。结论从卫生经济学出发,每日10 mg立普妥即可达到较好的治疗效果,而且是安全、有效的;彩超可以准确、方便地评价不同剂量的立普妥对颈动脉内膜-中层厚度的影响,是首选的影像检查方法。     

HepG2细胞中PIG11相互作用蛋白质的初步分离与鉴定

目的探讨人肝细胞癌细胞系（HepG2）并初步鉴定候选肝癌抑癌蛋白肿瘤蛋白P53下游靶基因11号（PIG11）相互作用蛋白,确定PIG11的作用方式。方法课题组前期利用质粒pLXSN构建逆转录病毒载体,转染细胞后建立起PIG11高表达HepG2细胞株。将HepG2分为HepG2对照组,空载体HepG2组和PIG11高表达HepG2组分别培养,流式细胞术检测细胞凋亡。采用免疫共沉淀富集HepG2细胞中PIG11结合蛋白,切取PIG11结合蛋白条带,胶内酶解后进行电喷雾串联质谱得到肽序列标签,通过数据库查询蛋白。结果PIG11蛋白高表达组凋亡率显著高于对照组（P〈0.01）。串联质谱后数据库查询鉴定出11个蛋白,分别是热休克蛋白家族中的HSP60,KH型剪接调节蛋白（KSRP）、脑酸溶性蛋白BASP1、蛋白水解诱导因子（PIF/DCD）、Y染色体RNA结合蛋白、碳酸酐酶、白蛋白以及骨架蛋白中的波形蛋白、α、β-微管蛋白、肌动蛋白。结论PIG11蛋白高表达对HepG2具有诱导凋亡作用;初步鉴定出11个PIG11结合蛋白,为进一步阐明PIG11蛋白的作用机制提供线索。