中药保肝降脂治疗脂肪肝的研究进展

近年来对脂肪肝的中西医结合研究有较大发展,体现在诊断、治疗和实验研究等方面.由于脂肪肝的病机特点主要为本虚标实,表现为脾气虚弱,肝肾亏损、痰湿内蕴、气滞血瘀,涉及肝、脾、肾三脏,从而有利于我们中西医结合的观点,"辨证"和 "辨病"相结合,采用专方与基本方加减治疗.     

小儿败血症71例临床特点回顾性分析

目的分析71例败血症患儿的临床特点、细菌培养及药敏结果,以提高认识。方法回顾性分析71例儿科败血症住院患儿的临床特征、不同年龄组白细胞、C反应蛋白（CRP）变化特点、细菌培养及药敏结果。结果 71例中新生儿35例（占49.30%）;小儿败血症临床表现无特异性,以新生儿居多;新生儿组白细胞可无明显改变,CRP升高与细菌感染相关,与年龄无关;在病原体构成上,以革兰阴性菌较多（占54.93%）,其中又以大肠埃希菌为多见（占19.72%）;在药敏方面,大肠埃希菌对头孢西丁、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、丁胺卡那、环丙沙星、左氧氟沙星、亚胺培南敏感,对氨苄西林、复方新诺明100%耐药。结论小儿败血症临床表现各异,血白细胞改变不能反映病情严重程度,CRP升高较白细胞变化灵敏,及时行血培养可明确诊断;病原菌构成以革兰阴性菌较多,以大肠埃希菌为多见;在药敏方面,大肠埃希菌对氨苄西林、复方新诺明耐药,早期积极治疗可得到满意疗效。     

肿瘤细胞株中新型Gsα缺失突变体与CPP32的相互作用

蛋白酶尤其是ＩＣＥ家族的蛋白酶是细胞死亡机制的核心成分。ＩＣＥ蛋白酶家族中，ＣＰＰ３２（又称Ｙａｍａ，Ａｐｏｐａｉｎ）在不同形式的凋亡途径中起核心作用，可引起包括肿瘤细胞在内的细胞凋亡。目前发现，ＣＰＰ３２可切割多种底物，如ＰＡＲＰ、Ｕ１－７０ｋ、Ｄ...     

人单核细胞趋化蛋白—15‘端翻译起始区的改构及其表达

应用ＰＣＲ技术优化人单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）基因的５‘端翻译起始区，并半其亚克隆入大肠杆菌表达载体ｐＢＶ２２０中，经ＤＮＡ测序证实优化成功，且在大肠杆菌中表达出ＭＣＰ－１蛋白，表达产物的占菌体总蛋白的１０％左右，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测表明，表达产物可与ＭＣＰ－１抗体发生特异性反应。     

男人也需要呵护

不要再犹豫,放下女人一惯享有的"特殊待遇",赶快行动起来,用你全部的爱去抚慰你的枕边人。     

高迁移率族蛋白B1真核表达载体的构建及其对肿瘤坏死因子-α报告基因活性的影响

目的克隆人的高迁移率族蛋白B1（HMGBl）基因，插入pc-DNA3载体中并检测其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）报告基因活性的影响。方法采用聚合酶链反应（PCR）技术，从人乳腺癌细胞系MCF-7基因组中扩增出HMGBl基因，插入载体pe-DNA3中，确定所扩增的DNA序列；用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）在293T细胞中检测其表达；应用报告基因方法检测其对TNF-α报告基因表达的影响。结果酶切和测序结果表明扩增的HMGBl序列正确，大小为648bp。在293T细胞中正确表达相对分子质量约24000的HMGBl蛋白。下游基因TNF-α荧光素酶活性实验显示，构建的真核表达载体在内毒素刺激后以先增加后降低的方式影响TNF-α的活性，且对从95-120长度的TNF-α报告基因活性影响最明显。结论HMGBl以先增加后降低的方式影响TNF-α基因的表达，且主要通过26个碱基大小的片段发挥作用。     

卡马西平致渗出性多形红斑的护理

笔报道2例患儿因诊断为“癫痫”，口服卡马西平后发生渗出性多形红斑，其特点是发病急、病情进展快，以广泛的皮肤粘膜炎症、糜烂、渗出为主，并伴有全身症状及肝功能损害。认为预防和控制感染，加强皮肤粘膜、眼部、口腔、肛门、尿道口等是，保护皮肤创面的清洁干燥，做好心理护理是本病康复的关键。     

DC-CIK联合射波刀治疗中晚期非小细胞肺癌的护理

总结DC-CIK细胞联合射波刀治疗40例中晚期非小细胞肺癌的护理。护理重点是做好患者的心理护理,DC-CIK治疗前进行静脉评估和患者准备,做好采血时和采血后护理,正确实施细胞悬液回输护理,做好射波刀治疗的护理与健康宣教,加强不良反应的观察与护理,确保治疗顺利进行。40例患者经DC-CIK细胞治疗1~3疗程,射波刀治疗3~7次,自觉症状明显改善;治疗过程中6例发热、12例出现乏力,经过对症处理,症状缓解。     

mTOR/Akt/FoxO3信号通路在人参皂苷Rg1抗PC-12细胞OGD损伤的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对PC-12细胞缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的保护作用,并初步探讨与mTOR/Akt调控FoxO3核浆穿梭相关的可能的分子机制.方法:建立OGD损伤PC-12细胞模型,MTT 法检测OGD对PC-12细胞存活率.人参皂苷Rg110,20,40 μmol·L-1预处理PC-12细胞24h,加OGD损伤,MTT 检测细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.Western blot法检测mTOR,p-Aktser473,p-Aktthr308,Akt,p-FoxO3,细胞核、细胞质FoxO3和总FoxO3蛋白表达.结果:OGD作用4～24h显著抑制PC-12细胞增殖,呈时间依赖性.Rg1(20,40 μmol·L-1)预处理24h可显著增加细胞存活率,减少LDH释放,增加SOD活力和降低MDA含量.Rg1可抑制由OGD引起的rmTOR,p-Aktser473表达降低.OGD 6 h可减少FoxO3磷酸化,并促进细胞质FoxO3进入细胞核;预处理Rg1增加FoxO3磷酸化,促进FoxO3进入细胞质.提示Rg1可经由调控mTOR/Akt/FoxO3信号通路抑制PC-12细胞损伤.结论:人参皂苷Rg1可抑制OGD引起PC-12细胞损伤,作用机制可能与激活mTOR/Akt信号通路调控FoxO3核质穿梭密切相关.