支气管粘液表皮样癌误诊1例

1　临床资料患者女性 ,4 1岁 ,因反复咳嗽、咳痰 10月余入院。患者于 2 0 0 0年 9月出现咳嗽、咳痰 ,劳累及体位改变时加重 ,痰为白粘痰 ,量多 ,易咳出 ,伴发热(体温最高达 39.8℃ )、胸闷、气促、盗汗 ,无心悸、胸痛、咯血等不适。就诊于当地医院 ,先后按“肺炎”、“肺结核”给予抗感染及抗结核治疗 ,症状减轻。2 0 0 1年 3月复查胸片提示病灶增大 ,症状进行性加重。于 2 0 0 1年 7月 2 4日转我科。患病以来食欲、精神、睡眠、体力欠佳 ,体重减轻约 10公斤。既往有“糖尿病”史 3年。查体 :浅表淋巴结未及肿大 ,气管居中 ,双下肺语颤稍增…     

1,25-二羟维生素D_3对哮喘气道重塑小鼠模型NF-κB信号通路的调控研究

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的干预作用及可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VitD组。以卵白蛋白(OVA)致敏、反复激发9周(共31次)建立慢性哮喘气道重塑模型。VitD组在每次OVA激发前1 h予以腹腔注射100 ng 1,25-(OH)2D3。对照组用等量生理盐水代替OVA进行致敏和激发。末次激发后24 h处死小鼠。肺组织分别行HE染色和Masson染色,观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)p65的核移位及IκBα、p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量(Real-time)PCR检测肺组织中IκBαmRNA表达水平。结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)1,25-(OH)2D3明显抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位;(3)1,25-(OH)2D3能通过上调IκBα的mRNA表达并抑制其磷酸化来上调哮喘肺组织中IκBα的蛋白表达。结论 1,25-(OH)2D3可通过负性调控NF-κB信号通路来拮抗哮喘气道重塑。     

反复细菌感染致大鼠气道重构中结缔组织生长因子的表达变化及意义

目的: 探讨反复铜绿假单胞菌( Pseudomonas aeruginosa ,PA)感染致大鼠气道重构中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)的表达变化及意义。方法: 通过多次经气管穿刺注入一定剂量PA菌液,建立大鼠慢性肺部感染模型。观察气管及肺组织的病理改变, 测定气管壁和血管壁厚度。通过免疫组化检测肺组织CTGF蛋白的表达,同时采用real-time RT-PCR方法检测肺组织CTGF mRNA的表达变化,分析CTGF表达与病理改变的相关性。结果: 大鼠感染PA第4周开始,气管壁厚度和血管壁厚度均较NS组显著增加(P<0.05),至第16周,各级支气管管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成。免疫组化以及real-time RT-PCR 结果显示CTGF表达随着时间的延长逐渐增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与气管壁和血管壁厚度呈显著正相关(r=0.880,r=0.829,P<0.01)。结论: 气道反复感染铜绿假单胞菌可致大鼠出现气道重构,而CTGF可能参与了气道重构的发生和发展过程。     

内皮抑素对小鼠肺腺癌LA795生长和转移抑制作用的初步研究

目的：观察人内皮抑互对小鼠肺腺癌ＬＡ７９５生长和转移的抑制作用。方法：对重组人内皮抑素高效表达克隆ｐＣＸ的表达产物进行纯化,得到重组人内皮抑素（ｒｈＥＳ）。用亲和层析及胰弹性蛋白酶消化法从过期人血浆纯化得到人血管抑素（ｈＡＳ）。将接种ＬＡ７９５肺腺癌细胞的Ｔ７３９小鼠随机分成３组,分别给予ｒｈＥＳ,ｈＡＳ或等体积ＰＢＳ皮下注射,１次／日,共１４ｄ。观察３组肿瘤生长情况、肺湿重、肺表面转移结节数、动物生存期,分别进行ｑ检验。结果：ｒｈＥＳ组及ｈＡＳ组肿瘤生长缓慢,８ｄ后肿瘤逐渐回缩;肺湿重、肺表面转移结节数明显减少,动物生存期明显延长。结论：ｒｈＥＳ与ｈＡＳ均可明显抑制ＬＡ７９５所致的小鼠实验性肿瘤的生长与转移,延长动物的生存期。     

管饲肠内营养对DLD患者疗效的影响

目的探讨管饲肠内营养对急性重症弥漫性肺疾病(DLD)无创正压通气患者疗效及安全性的影响。方法收治急性重症DLD无创正压通气患者34例,分为管饲组和经口摄食组,比较两组患者住ICU时间、气管插管率、28天死亡率,以及管饲组营养支持前后相关指标的变化。结果与经口摄食组比较,管饲组平均住ICU时间比经口摄食组明显缩短(P0.05),管饲组治疗后实验室指标均较前改善(P0.05)。结论管饲肠内营养支持应用安全,是急性重症DLD无创正压通气患者营养支持的首选。     

血管紧张素转化酶2在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在海水淹溺诱导大鼠急性肺损伤(PE-SWD)中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组:手术对照组(C组)、海水淹溺组(S组)和ACE2治疗组(T组)。S组用气管吸入海水法建立模型;C组除不吸入海水外,其他处理同S组;T组在海水吸入后,立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后3 h取大鼠腹腔动脉血,全自动动脉血气分析仪测定大鼠动脉血气;测大鼠肺组织湿重/干重(W/D)比值;使用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组大鼠肺组织中IL-8含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型;S组PaO2显著低于C组[(52.34±2.69)mm Hg比(96.40±3.47)mm Hg,P<0.05],T组PaO2显著高于S组[(64.58±3.42)mm Hg比(52.34±2.69)mm Hg,P<0.05];S组W/D比值显著高于C组[(8.30±0.24)比(4.49±0.19),P<0.05)],T组显著低于S组[(5.65±0.25)比(8.30±0.24),P<0.05)];S组IL-8值显著高于C组[(1112.2±40.02)比(440.39±4.06,P<0.05)],T组显著低于S组[(858.56±9.92)比(1112.2±40.02),P<0.05);光镜下可见S组肺组织有肺泡腔内出血及透明膜形成,肺泡水肿及肺间质水肿;T组肺泡水肿及肺间质水肿有所减轻;C组未见明显病理变化。结论吸入海水可使大鼠肺组织损伤明显。ACE2对海水淹溺性肺水肿有治疗作用,其作用可能是对IL-8的影响而产生的。