第25例肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅰ)

病历摘要 患者女,68岁,1989年3月受凉后出现感冒样症状,咳嗽、流涕.20余天后出现腹泻、腹胀、不伴发热,服中药治疗过程中反复腹泻,某夜惊醒急起出现对称性四肢远端麻木和疼痛,呈持续性,天气变凉及轻触皮肤使疼痛加重,入睡后疼痛减轻,起病后患者逐渐出现行动缓慢,不愿行走,身体不敢接触别的东西,身体各部位(尤其是四肢远端)一旦接触他物就疼痛难忍,致使生活不能自理,卧床,翻身困难.     

沙鼠脑缺血脑组织转化生长因子βⅠ型受体表达的研究

目的　阐明缺血脑组织的病理改变与转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )表达的关系。 方法　夹闭沙鼠双侧颈总动脉诱导短暂前脑缺血 ,检测缺血再灌后不同时点脑组织的病理变化和转化生长因子 βⅠ型受体 (TβRⅠ )mRNA及蛋白的表达。 结果　随沙鼠脑缺血再灌时间的延长 ,病理损害的加重 ,随之脑组织中TβRⅠmRNA和蛋白的表达逐渐上调。 结论　缺血脑组织TβRⅠ的表达上调可能是脑组织细胞对缺血产生的一种保护性反应以提高对TGFβ的敏感性 ,也可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志     

突起轻偏瘫作为隐球菌脑膜脑炎的表现体征

新型隐球菌侵犯中枢神经系统最常见的症状和体征是脑膜炎、脑膜脑炎或占位性损害。头痛伴颈项强直、视乳突水肿、进行性局灶征是本病最常见的特征。突起轻偏瘫作为隐球菌脑膜脑炎表现的体征是罕见的。文献中仅有一例报告。本文报告为第二例,系继发于脉管炎的右大脑中动脉半球小分支突然闭塞或右内囊的分支的脓毒性栓塞。患者男性,36岁。当9个月以来隐袭出现头痛后,需定期使用止痛剂。住院前2周头痛加剧,住院前一天,突起左手不能放到计算器键盘上,左下肢麻木,语言含糊不清。当地医院检查:精神状态正常,左侧轻瘫,左侧反射亢进,左侧巴彬斯基征阳性,感觉正常。头部CT 扫描正常。腰椎穿刺检     

真性红细胞增多症的神经系统并发症──附2例报告及文献复习

真性红细胞增多症的神经系统并发症──附２例报告及文献复习湖南省江南机器厂职工医院内科（４１１２０７）周建军湖南医科大学附属湘雅医院神经内科（４１０００８）杨期东真性红细胞增多症在病程中可能并发神经系统病变，本文报告２例真性红细胞增多症并发神经系统病变...     

脊髓异位血吸虫病一例

临床资料 女性，34岁，湖南岳阳县人，渔民。因“双下肢疼痛12d．排尿困难3d，行走不能1d”于2006年4月13日入院。患者于12d前无明显诱因双下肢疼痛，大腿外侧明显，持续性胀痛，开始时下肢活动尚可，亦无尿便障碍，3d前出现排尿困难，伴双下肢麻木，入院前1d出现双下肢无力，不能行走。大便4d未解。查体：心、肺、腹无特殊，肝脾不大。脑神经、双上肢（一）。     

大鼠脑出血后脑内TNF-α的表达作用及七叶皂苷钠的影响

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑出血(ICH)后的作用及七叶皂苷钠对其影响。方法2004年2月~2005年2月在中南大学湘雅医院选择健康成年雌雄不限SP rague-D aw ley(SD)大鼠85只随机分为ICH模型组(M G)20只、治疗组A(TGA)20只、治疗组B(TGB)20只、假手术组(SG)20只和正常对照组(NG)5只,采用胶原酶制作大鼠ICH模型,通过免疫组化法检测血肿周围脑组织中TNF-α蛋白的表达变化,同时检测基质金属蛋白酶-9(MM P-9)的表达;并检测七叶皂苷钠干预后TNF-α的变化。结果TNF-α蛋白在NG和SG表达很少;而在M G出血后6h开始上升,24h达高峰,以后逐渐下降,96h时明显减少(P<0.01);在出血后6~96h TNF-α的蛋白表达量与MM P-9基因mRNA和蛋白表达呈正相关。在七叶皂苷钠治疗组TNF-α的蛋白表达量明显受到抑制,特别是TGB抑制效果更明显,并存在一定的量效关系,呈负相关(P<0.01)。结论ICH后TNF-α的表达水平提高可能有协同诱导MM P-9的表达作用,从而参与了血管源性脑水肿的形成;而七叶皂苷钠抗脑水肿的作用可能通过包括对TNF-α的抑制在内的多种途径来完成的。     

沙土鼠脑缺血再灌注诱导线粒体通透性转换和氟桂嗪的影响

目的　进一步探讨盐酸氟桂嗪对缺血再灌注后神经细胞保护作用的机制。方法　制作沙土鼠全脑缺血 /再灌注模型 ,随机分为脑缺血组、氟桂嗪预处理组和对照组 ,分别于术后 1h、6h、1d分离前脑线粒体 ,用分光光度法检测线粒体通透性转换以及线粒体游离Ca2 + 的含量。结果　 (1)前脑线粒体游离Ca2 +浓度在缺血再灌注后 1h、6h、1d均高于氟桂嗪预处理和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,以缺血再灌注后 6h最明显 (P <0 .0 1) ;(2 )缺血再灌注后 1h、6h、1d前脑线粒体通透性转换开放程度较对照组和氟桂嗪预处理组均高 (P <0 .0 5 ) ;(3)氟桂嗪预处理组以缺血再灌注后 6h前脑线粒体通透性转换开放程度降低最为显著(P <0 .0 1)。结论　氟桂嗪抑制急性脑缺血再灌注诱导的线粒体通透性转换     

实验性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度及神经细胞凋亡的影响

背景藻酸双酯钠具有选择性钙拮抗作用,从而产生神经保护作用.目的观察局灶性脑缺血大鼠再灌注前后给予藻酸双酯钠对脑组织神经细胞内钙离子浓度的影响以及对神经细胞凋亡保护作用的差异.设计随机对照观察.单位中南大学湘雅医院神经内科和南华大学第一附属医院激光整形外科.材料实验于2003-11/2004-04在中南大学湘雅医院神经内科实验室完成,选用雄性SD大鼠65只.大鼠随机分为6组,实验过程中脱失17只,剩余48只,每组8只.方法假手术组仅切开颈部皮肤后缝合切口.缺血组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组建立右侧大脑中动脉缺血模型后,除缺血组外,其余4组分别在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂.流式细胞术测量受损脑组织神经元细胞内Ca2+浓度及凋亡率,同时测定大鼠的神经功能障碍评分.主要观察指标[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠神经功能障碍评分、脑细胞内Ca2+荧光强度及神经元凋亡的影响.[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和凋亡相关性.结果选取大鼠65只,脱失17只,纳入48只进入数据分析.[1]藻酸双酯钠对右侧大脑中动脉缺血大鼠功能障碍、大脑细胞内Ca2+荧光强度及凋亡率的影响藻酸双酯钠5 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠5 mg/kg缺血后组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血前组、藻酸双酯钠10 mg/kg缺血后组神经功能障碍评分较缺血组明显减轻(1.80±0.21,2.20±0.23,1.20±0.11,2.00±0.22,3.40±0.65),再灌注前给药较再灌注后给药的功能改善更为明显;给予藻酸双酯钠后各给药组的Ca2+浓度较缺血组均有不同程度的下降,再灌前30 min给予10 mg/kg藻酸双酯钠组的Ca2+浓度下降最为明显,约下降70%;给药后缺血侧神经元凋亡率明显下降.并呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药抑制凋亡作用更明显(5.68%,10.03%;4.00%,9.91%).[2]右侧大脑中动脉缺血大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡相关性大鼠行为障碍评分与细胞内Ca2+荧光强度和膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率均呈明显的正相关(r=0.51,0.62,P＜0.05);细胞内Ca2+荧光强度与膜联蛋白/碘化丙啶凋亡检出率亦呈正相关(r=0.84,P＜0.05).结论[1]藻酸双酯钠能通过抑制胞内钙离子浓度增高,发挥抗凋亡效应,从而起到神经保护作用,最终改善神经功能障碍.[2]其药效呈时间依赖性,再灌注前给药较再灌注后给药作用更明显.     

何首乌治疗血管性痴呆的疗效观察

目的　探讨何首乌对血管性痴呆 (VD)患者的治疗作用。方法　对 40例轻中度VD患者 ,简易智能量表 (MMSE)评分在 10～ 2 4分之间 ,进行为期 12周的何首乌治疗自身对照研究。疗效评价采用MMSE、日常生活能力量表 (ADL)、Blessed -Roth痴呆量表、临床疗效总评量表 (CGI)。在入组时及治疗结束后评定。结果　MMSE、ADL、Blessed -Roth和SI评分均有显著性改善 (P <0 0 5 ) ;GI和EI评分均大于 1。何首乌对生命体征及实验室指标无影响 ,未见不良反应。结论　何首乌可改善VD患者的认知功能、情感、人格及日常生活自理能力 ,安全性好。     

血红素加氧酶与脑出血

脑出血是威胁人类健康及生活质量的常见疾病,其病亡率及致残率较高.脑出血后红细胞水解引起血脑屏障的破坏及脑水肿形成呈迟发进行,约在出血后3 d,与临床脑出血后症状恶化高峰一致,故在该期进行预防及减轻脑水肿形成对于改善临床预后意义重大,且实施干预的可行性最强.血红素加氧酶(HO)作为红细胞及血红素分解的限速酶,在脑出血后继发性脑损害的机制中可能起关键作用.本文就近年来有关血红素加氧酶与脑出血的关系综述如下,以期为新的治疗策略提供可能依据.