苏州市儿童功能性消化不良流行病学及与HP感染相关性研究

目的 探讨苏州市儿童功能性消化不良(FD)流行病学特点及与幽门螺杆菌(HP)感染的关系,指导临床诊治.方法 横断面调查苏州市沧浪区12,923名在校小学生,初筛出有上腹痛(EPS)及餐后不适(PDS)症状的患儿,再由消化专科医师问卷调查,按照罗马Ⅲ标准诊断FD,进行13C呼气试验检测HP,阳性者予根除治疗.结果 1.FD总的患病率为8%,其中餐后不适患病率为3%,上腹痛患病率为5%.2.各年龄组小学生餐后不适患病率差异有统计学意义(P＜0.05),上腹痛患病率差异无统计学意义(P＞0.05).3.餐后不适男生患病率为3.2%,女生2.8%,差异无统计学意义(P＞ 0.05);上腹痛男生患病率为4.5%,女生5.7%,差异有统计学意义(P＜0.01).4.FD患儿HP感染率为27.3%,FD患儿在不同亚型的HP感染率差异无统计学意义.5.FD患儿就诊率87.9%,有病假记录者占46.8%.结论 FD是儿童时期消化系统的常见病,以上腹痛多见.HP感染与FD发病有关,其机制有待进一步研究.FD患儿就诊率高,影响生活质量,应引起儿科医师的足够重视.     

血管内皮生长因子转基因治疗小鼠辐射损伤的实验研究

目的 通过构建血管内皮生长因子(VEGF)基因的真核表达质粒,并将其转入受照小鼠机体,研究VEGF蛋白表达对放射损伤的救治作用及其分子机制。方法 昆明种小鼠通过随机化分组表法随机分为正常对照组、单纯照射组和转基因组。转基因组应用VEGF重组质粒进行肌肉注射,注射后24 h接受8 Gy X射线照射,进行小鼠临床表现和死亡率观察。并于照后不同时间处死动物,进行组织器官病理学和原位胸腺和脾细胞凋亡检测。结果 用PCR方法从pSP73/H_VEGF165质粒扩增得到VEGF₁₆₅基因片段,经双酶切后与酶切的pcDNA3.1载体连接,构建重组质粒pcDNA3.1/ VEGF₁₆₅,经电泳和测序表明序列与GeneBank完全一致。X射线8 Gy照射小鼠,单纯照射组14 d内死亡率为64%,而转基因组为36%,两组比较差异有统计学意义(t=3.92,P＜0.05)。转基因组小鼠胸腺和脾组织的细胞凋亡率显著降低(t=3.11、3.53,P＜0.05),放射病理损伤明显改善。结论 成功构建了重组质粒pcDNA3.1/ VEGF₁₆₅,重组质粒转基因治疗可显著降低严重辐射损伤小鼠的死亡率,显著减低胸腺和脾脏细胞凋亡率,明显改善免疫器官的病理变化。     

CTS-EDTA的合成与鉴定及其体外螯合Sr2+的研究

目的合成CTS-EDTA,并比较CTS与CTS-EDTA螯合Sr2+的能力。方法通过N-酰化反应合成CTS-EDTA,通过原子吸收光谱法比较CTS与CTS-EDTA螯合Sr2+的能力。结果红外图谱与核磁氢谱均证实成功合成了CTS-EDTA,体外实验表明CTS-EDTA螯合Sr2+的效率在10min后可达到80%以上,而CTS与Control(空白对照)无明显差异。结论N-酰化反应能合成CTS-EDTA,且CTS-EDTA螯合Sr2+的能力明显优于CTS。     

低剂量不同辐射体核素内污染对DNA损伤修复的影响

目的 研究低剂量不同辐射体核素内污染对细胞ＤＮＡ损伤修复的作用及其机理,方法 应用紫外线诱导的非程序ＤＮＡ合成检测,观察了不同剂量水平浓缩铀（＾２３５Ｕ２Ｆ２）和钜１４７（＾１４７Ｐｍ）内污染对小鼠脾淋巴细胞和精子细胞ＤＮＡ切除修复的影响。结果 浓缩铀摄入量为０．１～２０ｕｇ／ｋｇ体重时,脾淋巴细胞紫外线诱导的非程序ＤＮＡ合成显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５,或０．０１）;浓缩铀内污染机体１２ｄ后,脾淋巴细胞末经紫外线照射的非程序ＤＮＡ合成显著增加（Ｐ〈０．０５或０．０１）;ＰＨＡ组脾淋巴细胞紫外线诱导的非程序ＤＮＡ合成 于未加ＰＨＡ组（Ｐ〈０．０５或０．０１）,＾１４７Ｐｍ内污染放射性活度为３７～１８５Ｂｑ／ｇ体重时,脾淋巴细胞和精子细胞紫外线诱导的非程序ＤＮＡ合成显著增高（Ｐ〈０．０５或０．０１）;当＾１４     

低剂量147Pm内照射诱发小鼠细胞遗传突变抗性的研究

目的 研究低剂量^147Pm内污染对红细胞和淋巴细胞遗传突变的影响。方法 应用骨髓和血液嗜多染与正常染红细胞微核检测以及骨髓淋巴细胞染色体畸变分析观察。结果 与正常对照组比较,18．5kBq/g体重^147Pm内污染可引起红细胞微核细胞率和淋巴细胞染色体畸变率明显增多（P＜0．05或0．01）。然而,预先应用0．37、3．7和37Bq/g体重的^147Pm内污染动物,3d后注入18．5kBq/g体重的^147Pm,红细胞微核细胞率以及淋巴细胞染色体畸变率则显著低于单纯高剂量^147Pm组（P＜0．05或0．01）;并且某些细胞突变与对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论 低剂量^147Pm内污染预处理,可在较长时间内诱导红细胞和淋巴细胞的辐射适应性反应;^147Pm内污染诱导的细胞适应性反应具有较宽的剂量范围;与淋巴细胞染色体畸变比较,嗜多染与正常染红细胞微核亦是较灵敏的辐射生物学指标之一。     

钷-147内照射诱发红细胞微核的辐射交叉抗性研究

目的：研究低剂量钷－147（^147Pm)内照射能否抵抗相继高剂量^60Coγ射线引起的细胞遗传损伤效应。方法：应用外周血红细胞（RBC）计数，网织红细胞（RC）计数，正常染红细胞（NCE）微核和嗜多染红细胞（PCE）微核检测，观察了低剂量^147Pm内照射诱发小鼠红细胞微核的辐射交叉抗性。结果：剂量为2.0Gy的^60Coγ射线外照可引起明显的外周血红细胞系统损伤，与正常对照组比较，RBC和RC计数显著减少（P＜0．01）；NCE和PCE微核细胞率明显增高（P＜0．01）。然而，预先应用低剂量^147Pm 0.37,3.7,37Bq/g内照射预处理动物，3d后相继给予高剂量^60Coγ射线2.0Gy外照射，RBC和RC计数显著增加，NCE和PCR微核细胞率显著降低，与单纯高剂量^60Coγ射线外照射相比较，差异有显著性或非常显著性（P＜0．05或P＜0．01）；其中某些指标与正常对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。表明预先应用低剂量^147Pmβ射线内照射动物，可使不同成熟期外周血红细胞对相继高剂量^60Coγ射线外照射引起的微核突变有了明显的抵抗力。低剂量^147Pm诱导外周血红细胞系统的辐射抗性具有一定的剂量范围。结论：简便快速并适于进行连续观察的外周血红细胞微核可作为低剂量辐射生物效应的观察指标之一。     

Egr-1基因的辐射生物学效应研究进展

Egr-1(Early growth response-1)基因是一系列“立即早期基因（Immediate early gene)”中的重要一个,参与细胞的多种辐射生物效应,研究表明,Egr-1在多种正常细胞和肿瘤细胞受到电离辐射后的早期就能被激活,它的激活表达与辐照后细胞的生长,周期,凋亡等的改变密切相关,另外,Egr-1基因调控序列具有辐射可诱导特性,这一特点使其有了潜在的临床和基因工程生产应用前景。     

原核pprI基因活体转染对BALB/c小鼠急性放射损伤保护作用的研究

目的 研究耐辐射奇球菌pprI基因活体转染对小鼠急性放射损伤的防护作用.方法 采用SPF级纯品系BALB/c雄性小鼠,应用活体电转染技术,将pEGFP-c1空载质粒及pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转入小鼠股前肌肉.应用60Coγ射线进行全身照射,死亡率观察组吸收剂量为6 Gy,观察照后30 d内小鼠死亡率的变化;放射效应观察组吸收剂量为4 Gy,于照后1、7、14、28和35 d观察小鼠外周血象、胸腺、脾脏和骨髓细胞的凋亡率,并于照后第7和28天观察小鼠肺脏和睾丸组织的病理变化.结果 质粒注射剂量为50 μg/50μl,电场强度为200 V/cm时转染肌细胞的效率最高.pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转染组小鼠急性辐射死亡率为30％,显著低于单纯照射组(60.0％)和空载体组(63.3％)(x2=4.90、6.24,P＜0.05).与单纯照射组、空载体组比较,pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转染组小鼠的外周血白细胞计数在照后1、7、14和28 d显著增高(F=16.26、8.10、6.37、10.74,P＜0.05),血小板计数在照后第7和14天显著增高(F=7.36、5.71,P＜0.05),淋巴细胞百分率在照后7d显著增高(F=18.43,P＜0.05);胸腺和骨髓细胞凋亡率均在照后第1、7、14、28和35天显著降低(F=3.88、14.91、14.14、39.86、5.65,P＜0.05;F=53.70、11.75、21.78、41.40、4.54,P＜0.05);脾脏细胞凋亡率在照后第1、7、14和28天显著降低(F=97.95、56.61、33.55、14.71,P＜0.05).pEGFP-c1-pprI基因重组质粒转染组小鼠肺脏和睾丸的放射病理损伤较轻并且恢复较快.结论 耐辐射奇球菌pprI基因活体电转染对BALB/c小鼠急性放射损伤具有显著的保护作用,为进一步临床应用奠定了实验基础.     

七年制临床医学(放射医学方向)课程设置的思路与实践

阐述了七年制临床医学(放射医学方向)的办学理念与培养目标,从学制划分、课程设置及学分要求、课程开设中本硕一贯制体现、临床实习与科研实践、课程设置中淘汰机制体现等方面探讨了课程设置的思路与实践。