腹腔镜经肛门柱状切除术在低位直肠癌的临床运用价值

目的 探讨腹腔镜经肛门柱状切除术在低位直肠癌的临床运用价值。 方法 选取2014年9月-2015年8月浙江大学金华医院收治的低位直肠癌患者56例作为研究对象,按照手术方式的不同分为观察组(26例)和对照组(30例)。观察组采用腹腔镜经肛门柱状切除术,对照组采用腹腔镜下腹会阴联合直肠癌根治术。对比2组的手术时间、失血量、清扫淋巴结数、引流量。记录2组的术中环周切缘阳性及直肠穿孔例数。随访12个月,记录2组患者的并发症(骶前血肿、尿潴留、下肢静脉血栓)发生情况、复发、1年生存率。 结果 观察组手术时间[(179.38±28.17) min]显著高于对照组[(150.46±21.35) min],失血量[(121.52±32.63) ml]显著低于对照组[(172.41±43.17) ml],差异有统计学意义(P<0.05)。2组清扫淋巴结数、引流量对比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组环周切缘阳性(0.00%)、直肠穿孔例数(0.00%)显著低于对照组(20.00%、23.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。2组并发症发生率(11.54% vs.13.33%)、1年生存率(84.62% vs.76.67%)对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组复发率(7.69%)显著低于对照组(33.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 腹腔镜经肛门柱状切除术治疗低位直肠癌,能降低环周切缘阳性及直肠穿孔的发生率,有助于降低复发率。      

西沙必利对胆囊切除术后的胃肠蠕动作用

目的 :观察西沙必利对胆囊切除术后胃肠功能恢复的疗效。方法 :采用双盲随机将 12 0例胆囊切除术后的病人分为 2组。西沙必利组 60例 (男性18例 ,女性 4 2例 ,年龄 4 5±s 8a) ,术前 2h用西沙必利 10mg ,po ,术后用 10mg ,po ,q 6h ,直至肛门排气。安慰剂组 60例 (男性 2 2例 ,女性 38例 ,年龄 4 3± 6a) ,服安慰剂 (维生素C) 2片 ,服法与西沙必利组相同。通过询问肛门排气时间来观察疗效。结果 :西沙必利使胆囊切除术后肛门排气时间 (术后13h)较安慰剂组 (术后 39h)明显缩短 (P <0 .0 1)。结论 :西沙必利促进了胆囊切除术后胃肠功能的恢复     

远端胃切除术后胃排空障碍的危险因素分析

目的　探讨远端胃切除术后胃排空障碍的危险因素 ,为临床诊断和治疗提供参考。方法　对 1998年 1月～ 2 0 0 3年 12月 ,397例伴或不伴有术后胃排空障碍的远端胃切除术患者进行回顾性分析。数值变量采用t检验 ,分类变量采用 χ2 检验 ,并采用Logistic回归分析方法筛选与胃排空障碍相关的危险因素。结果　单因素分析和多因素分析均显示胃肠吻合方式 (P =0 .0 0 0 ) ,术后腹部并发症 (P =0 .0 0 7)是强烈影响胃排空障碍有统计学意义的指标。结论　存在的危险因素与胃切除术后排空障碍密切相关 ,积极防治术后并发症、合理选择胃肠重建方式有望降低术后胃排空障碍的发生率。     

直肠癌微创手术后吻合口漏的微创再手术研究进展

近二十年来微创手术方式逐步成为治疗直肠癌的标准术式,但是与开腹手术方式相比,仍未能降低直肠癌术后发生吻合口漏的风险.吻合口漏仍是直肠癌术后主要的并发症之一,影响着患者的肿瘤学预后和生活质量,也是腹腔镜结直肠外科医师需要面临的挑战.对于需要手术干预的吻合口漏,选择传统的开腹再手术的处理方式,还是选择微创再手术的处理方式一...     

TGF-茁1诱导胃癌细胞上皮间质转化与CD133表达研究

目的研究转化生长因子-茁1（TGF-茁1）促进胃癌侵袭能力,诱导胃癌MKN-45细胞发生上皮间质转化（EMT）的机制及其与PI3K/Akt信号通路调控肿瘤起始细胞标志物CD133表达的关系。方法设空白对照,应用TGF-茁1处理MKN-45细胞(TGF-茁1处理组),观察其对细胞形态学的影响;Transwell检测细胞侵袭能力的改变;RT-PCR及Westernblot检测细胞EMT相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin、p-Akt及CD133的表达水平;PI3K特异性抑制剂LY294002预处理后再应用TGF-茁1处理细胞（TGF-茁1+LY294002处理组）,检测p-Akt与CD133表达水平的变化;免疫磁珠分选CD133+与CD133-亚群细胞,检测CD133+组与CD133-组细胞EMT相关因子的表达差异。结果TGF-茁1处理72h后,TGF-茁1处理组细胞由上皮形态转化为间质形态。TGF-茁1处理组Snail、N-cadherinmRNA、蛋白表达水平均高于对照组（均P＜0.05）;而E-cadherinmRNA、蛋白表达水平均低于对照组（均P＜0.05）;Transwell检测发现TGF-茁1处理组穿膜细胞数高于对照组（P＜0.05）;TGF-茁1处理组p-Akt蛋白与CD133mRNA、蛋白表达水平均高于对照组（均P＜0.05）;TGF-茁1+LY294002处理组p-Akt蛋白与CD133mRNA、蛋白表达水平均低于TGF-茁1处理组（均P＜0.05）。CD133+组Snail、N-cadherinmRNA、蛋白表达水平均高于CD133-组（均P＜0.05）,而E-cadherinmRNA、蛋白表达水平均低于CD133-组（均P＜0.05）。结论TGF-茁1诱导胃癌细胞发生EMT,并通过PI3K/Akt信号通路调控CD133表达从而增强胃癌MKN-45细胞的侵袭能力。