低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化

目的观察低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化。方法56只Wistar大鼠随机分成7组,每组8只：常氧对照组（N组）、急性低氧对照组（H0组）、急性低氧组（H1组）、3000m低氧习服组（C3.0组）、3000m低氧习服＋急性低氧组（C3.1组）、5000m低氧习服组（C5.0组）、5000m低氧习服＋急性低氧组（C5.1组n=8）。习服完成后,置于模拟海拔6000 m急性低氧24小时,检测动物习服完成后肺组织HIF-1α表达情况及不同低氧习服水平对大鼠急性低氧后肺结构改变的影响。结果急性低氧组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;Western Blot方法未检测到各习服组肺组织表达HIF-1α,但HIF-1α mRNA在N组有一定量的表达,而C3.0组和C5.0组HIF-1α mRNA表达均明显高于对照组。结论低氧习服后肺组织HIF-1α mRNA表达的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

速尿对家兔肾脏内髓集合管细胞Cl-/HCO3-交换的影响

目的评价速尿对家兔肾脏内髓集合管(IMCD)Cl -/HCO- 3交换功能的影响.方法采用荧光探针法测定不同浓度(15、30、60、120、240和480μmol/L)的速尿对家兔肾脏IMCD细胞单层Cl -/HCO- 3交换的影响.结果 15μmol/L的速尿溶液即可抑制IMCD细胞Cl -/HCO- 3交换,抑制率4.3%;480μmol/L的速尿溶液几乎完全抑制IMCD细胞的Cl -/HCO- 3交换,抑制率97.4%.随浓度的增加,抑制作用逐渐增强,速尿终浓度在30μmol/L以上时,各组的Cl -/HCO- 3交换显著低于对照组( P <0.01).结论速尿以剂量依赖的方式抑制家兔肾脏IMCD细胞Cl -/HCO- 3的交换.慢性呼酸患者使用速尿时应慎重.     

低氧诱导因子-1α低氧表达调控研究进展

低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)为近年来发现的介导哺乳动物细胞低氧反应的核转录因子,广泛表达于哺乳动物的各种组织细胞,促进机体和细胞对于低氧的适应过程。HIF是由α和β亚基组成的异二聚体,α亚基表达受低氧诱导,β亚基则属构建型表达。序列同源性α亚基目前认为有三种,三者均受O2 调节,是调节 HIF活性的功能亚单位,三者在结构和功能上有许多相似之处,因此本文以HIF 1α为例,对近年来低氧对 HIF 1α调节机制的研究进展作一综述。1　低氧诱导因子的结构与功能HIF是由α和β亚基组成的异二聚体,两者均为真核细…     

多重PCR检测DMD/BMD患者DMD基因外显子缺失的实验研究

目的 探索建立Duchenne/Becker肌营养不(DMD/BMD)的稳定高效的基因诊断方法,为该疾病的临床鉴别诊断提供参考.方法 收集2008年5月-2010年5月在第三军医大学新桥医院就诊的汉族男性DMD/BMD患者64例,年龄0.7～45(9.3±1.1)岁.抽取患者外周静脉血5ml,提取基因组DNA后,采用多重PCR(mPCR)扩增DMD/BMD患者DMD基因缺失热区内的18个外显子,确定DMD/BMD患者DMD基因外显子缺失类型.结果 64例DMD/BMD患者中,31例(48.44%)存在DMD基因缺失热区内的不同外显子缺失.其中,外显子50缺失频率最高,为35.48%(11/31);外显子47和43次之,分别为32.26%和25.81%(10/31和8/31),外显子45和49缺失率均为19.35%(6/31),外显子19和48缺失率均为16.13%(5/31).缺失的外显子主要集中在DMD基因的中央缺失热区和5'端缺失热区.结论 目前国内外采用的mPCR方法在DMD/BMD患者的临床诊断中发挥了重要作用.探索DMD基因其他缺失热点、重复突变热点或点突变热点,并以此为依据建立新的DMD/BMD基因诊断方法仍然是提高DMD/BMD基因诊断率的发展方向.     

15例肺隔离症的临床分析

目的 探讨肺隔离症发病机理、病理分型、诊断及治疗。方法 分析我院自1983年～2000年手术治疗15例肺隔离症患者的临床资料。结果 15例中,叶内型12例(占80％),叶外型3例(20％)。肺部感染9例(均为叶内型),咯血6例(均为叶内型),无症状者5例。X线表现为肺内肿块9例(60％),囊肿6例(40％);CT表现为肿块或囊肿,发现异常滋养动脉供血6例。15例病人纤支镜检与痰细胞学检查未发现肿瘤性病变。结论 肺隔离症并非罕见性疾病,其诊断主要依靠影像学检查,CT明显优于常规X线及支气管碘油造影检查,对于症状明显者应尽早治疗。     

尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死7例报道

目的 分析尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的安全性和临床疗效。方法 对7例发病在6ｈ内的急性缺血性脑梗死患者用尿激酶行动脉内溶栓治疗,比较溶栓前后的NIHSS评分。结果 7例患者经溶栓治疗后血管完全再通;7例患者在14ｄ内神经功能缺损均明显改善;未发生症状性颅内出血及颅外出血并发症。结论 我们小样本的研究发现,尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死有一定疗效,但尚需进行大样本随机对照研究证实。     

青海高原又一乙型肝炎表面抗原(HBsAg)高发区的发现

我们于一九八四年六月对青海省海南州同德县河北乡五个村的572例藏族牧民,进行了登记、查体、抽血等肝炎流调工作,对分离的血清分别检测了SGPT(改良赖氏法),TTT、TFT、HB_sAg(RIA法,试剂为卫生部北京药品检定所提供),抗-HB_sPHA法,试剂为北京肝炎诊断试剂研究所提供),抗-HB_c(ELISA法,试剂为中国军事医学科学院提供),HB_(?)Ag     

罗哌卡因抑制THRIL对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期和迁移的影响

摘要：目的:探讨罗哌卡因对子宫内膜癌细胞增殖、细胞周期和迁移的影响及分子机制。方法:将RL-95-2细胞分为对照组、低、中、高药物剂量组、高剂量药物+pc DNA组、高剂量药物+pc DNA-THRIL组。四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞周期; Transwell检测细胞迁移;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测THRIL表达水平;蛋白质印迹（Western blot）法检测Ki67、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达。结果:不同浓度罗哌卡因处理子宫内膜癌细胞RL-95-2后,中、高剂量药物组细胞存活率降低,G0-G1期细胞所占比例升高,S期细胞所占比例降低,迁移细胞数降低,THRIL表达水平降低,Ki67、N-cadherin表达水平降低,E-cadherin表达水平升高,且呈剂量依赖性（P<0.05）;而低剂量药物组各指标无明显变化（P>0.05）。过表达THRIL逆转了罗哌卡因对RL-95-2细胞增殖和迁移的作用。结论:罗哌卡因可能通过下调THRIL抑制子宫内膜癌细胞增殖和迁移,阻滞细胞周期。     

四川首例紫色色杆菌败血症报告

由于医学科技发展和生活水平提高，常见细菌所致败血症已明显减少。而罕见细菌或一些非致病菌引起的败血症则时有报道，且死亡率较高。成都军区总医院2005年收治1例紫色色杆菌败血症患者，现将其诊疗经过及文献复习情况报告如下。     

症状性脑动脉狭窄介入治疗的疗效观察

目的评价症状性脑动脉狭窄血管内支架成形术的安全性及近远期疗效。方法回顾性分析2009年—2010年在我院行颅内外动脉支架成形术的10例症状性脑动脉狭窄病人,就手术安全性及术后近远期临床疗效进行分析。结果本组10例病人,手术成功率达100%,8例病人术后症状消失,2例术后症状好转。随访4个月~18个月,所有病人无卒中临床复发,支架内均无血栓形成或内膜增厚。结论血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄比较安全,近期疗效较好,其远期疗效有待于进一步继续追踪观察。