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21.
目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在肝癌细胞中表达,探讨COX-2抑制剂celecoxib对肝癌细胞增殖和凋亡的作用.方法:免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究COX-2在肝癌细胞株中表达;MTT法观察COX-2抑制剂对肝癌细胞增殖的影响;透射电镜及流式细胞仪观察 celecoxib诱导肝癌细胞凋亡的作用、对细胞周期的影响及MDR1/P-gp表达的变化;用RTPCR 方法检测Survivin mRNA药物处理后表达的变化.结果:celecoxib对肝癌细胞抑制增殖、诱导凋亡呈时间和剂量依赖性.celecoxib作用HepG2 48 h抑制率为70.98%±0.67%(200 μmol/L)、 47.93%±1.08%(100 μmol/L);Bel-7402为 57.29%±0.67%(200 μmol/L)、43.84%± 0.86%(100 μmol/L);同样浓度但作用20 h, HepG2为45.51%±1.35%(200 μmol/L), 14.35%±1.55%(100 μmol/L);Bel-7402则为34.35%±0.63%(200 μmol/L),15.35%± 0.88%(100 μmol/L),不同浓度以及不同作用时间相比均有显著差异(P<0.01);100 μmol/L celecoxib作用24,48,72,96 h的肝癌细胞凋亡率分别为12.2%±2.44%,4.0%±1.67%,20.4%±4.38%,57.9%±5.74%(HepG2)和3.0%± 1.05%,18.5%±3.51%,29.3%±3.25%,48.4%±4.77%(Bel-7402),与对照组相比有显著差异(P<0.01);细胞周期分布改变,G0/G1期细胞比例增加,24,48,72 h分别为:44.17%±1.01%,59.60%±0.61%,62.7%±1.22% (HepG2)和47.80%±0.41%,58.60%±0.46%, 78.40%±1.95%(Bel-7402),与对照组比较有显著差异(P<0.01);对照组PCNA蛋白表达呈强阳性( ),经药物处理后表达减弱,并随时间延长而显著;HepG2中COX-2蛋白表达明显弱于Bel-7402,药物处理后表达也不同.Survivin在肝癌细胞株中呈高表达状态, celecoxib作用48 h mRNA表达降至零,而72 h 后表达水平又有上升;两株肝癌细胞中经 celecoxib处理后,MDR1/P-gp表达有降低的趋势(Bel-7402),或是基本上不受影响(HepG2).结论:COX-2抑制剂celecoxib体外对肝癌细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖,并诱导凋亡,使细胞周期阻滞于G1/S期.COX-2与P-gp,Survivin表达密切相关. 相似文献
22.
作者对5000例腎脏穿刺活体检查作了分析,其严重并发症的发病率为0.7%。最多見之并发症为腎周围血肿,本組之死亡率是0.1%。作者認为腎脏穿刺活体检查,仅在有肯定之指征时再进行,因为这操作具有一 相似文献
23.
本文通过对38例酒精性肝病(ALD)患者血清HBV标志物和抗HCV的检测,探讨HBV、HCV感染与ALD的关系。 相似文献
24.
目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变. 相似文献
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26.
目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变. 相似文献
27.
肝素对肝纤维化大鼠模型作用的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的建立肝纤维化大鼠模型,对肝素、干扰素和复方丹参的抗肝纤维的疗效进行评价。方法应用CCl4建立肝纤维化大鼠模型,分别给予不同剂量的肝素、干扰素和丹参进行抗肝纤维化干预治疗。8周后处死大鼠,留取血清检测HA、IV-C、LN、PCⅢ等,留取肝组织,行HE和Massson三色染色。结果肝素治疗组、复方丹参治疗组的各项血清学指标水平与肝纤维化大鼠造模组相比均有显著性差异。α干扰素治疗组与肝纤维化大鼠造模组相比,HA和PCⅢ水平有显著性下降,ⅣC、LN水平无显著性差异。肝素治疗组的HA、ⅣC、LN、PCⅢ水平均较复方丹参治疗组、α干扰素治疗组为低。胶原纤维染色显示,肝素可明显抑制肝纤维化的发展,作用效果优于干扰素和复方丹参。结论肝素、α干扰素、丹参具有抗肝纤维化作用,但以肝素的作用效果为最强。 相似文献
28.
大肠癌组织中Fas配体表达与肿瘤浸润淋巴细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨大肠癌组织Fas配体 (FasL)表达与肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)凋亡的关系。方法 应用免疫组织化学染色和原位杂交方法 ,检测 3 0例大肠癌组织连续切片的FasL蛋白和mRNA的表达。应用免疫组织化学染色和原位末端杂交标记法 (TUNEL)检测 3 0例大肠癌组织连续切片的FasL表达阴性区和阳性区中TIL细胞总量和正处于凋亡状态的TIL细胞数。TUNEL法检测 3 0例大肠癌不同FasL表达区肿瘤细胞的凋亡情况。结果 ①大肠癌组织FasL呈高表达 ,3 0例大肠癌组织中均有FasL表达 ,且每张切片中均有 75%以上的组织表达FasL。②FasLmRNA的表达部位与FasL蛋白的表达部位相对应。③不论是在同一组织切片不同部位或两组织切片间相比 ,FasL表达程度和范围都不均匀。同一组织切片中 ,FasL阳性表达区TIL细胞数比FasL阴性表达区减少 ,后者是前者的 2 .88倍。④同一组织切片中 ,FasL阳性表达区正在凋亡的TIL细胞数比FasL阴性区增多 ,前者是后者的 2 .13倍。⑤FasL表达阴性区肿瘤细胞的凋亡率 (81.2 % )比FasL阳性区 (3 7.4% )高 (P <0 .0 1)。结论 大肠癌细胞可通过表达FasL ,诱导TIL发生凋亡 ,反击机体免疫系统 相似文献
29.
目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变. 相似文献
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十二指肠腺癌是一种少见癌肿,近年来随着胃肠钡餐透视和胃镜的广泛应用,本病的确诊率有所提高,本文对我院自1984年6月至1990年6月间资料较完整的20例病人进行分析讨论如下: 临床资料本组20例,男16例,女4例,男:女为4:1。年龄最轻25岁,最大71岁,年龄分组20~29岁3人,30~39岁2人,40~49岁4人,50~59岁9人,60岁以上2人,其中40~59岁13人,占65%。病程最短15天,最长15月,平均病程为3.3月,病程 相似文献