袖状肺叶切除肺动脉成形术治疗中央型肺癌11例

目的：总结支气管袖状肺叶切除、肺动脉成形术治疗中央型肺癌的经验体会。方法：1998年1月至2006年12月,对11例中央型肺癌患者分别施行袖状肺叶切除,部分患者同时行肺动脉成形术,包括左肺上叶支气管袖状切除1例;右肺上叶支气管袖状切除4例;右肺上中叶支气管袖状切除1例;右肺上叶支气管袖状及右肺动脉成形4例;右肺上叶支气管及右肺动脉双袖状切除1例。疗效满意,回顾分析其临床资料。结果：全组患者无住院死亡（〈30天）。发生手术后并发症3例,发生率27.3%。2例分别于术后1年、3年死亡,余健在。结论：部分中央型肺癌进行袖状肺叶切除、肺动脉成形术是安全、有效、可行的,能最大限度切除病灶和保留健肺,提高了中央型肺癌患者的治愈率和远期生存率。     

技术档案制度在实习护士临床实践教学管理中的应用

为实习护士在临床实践期间建立技术档案,目的在于为实习护士建立良好的学习评价、监督机制,真实记载实习护士临床实践过程中的表现,对实习护士顺利完成实习带教计划,健康成长为一名准合格护士具有重要意义。方法：选择40名中专护士观察比较建档前后参加志愿者活动、业务学习、不良事件记录、理论、操作考核等情况。结果：将资料用spss软件统计分析,建立技术档案的在实习护士临床实践教学管理应用中有统计学意义。结论：为实习护士建立技术档案在临床实践教学管理及培养合格的准护士有显著意义。     

供肺损伤机制和未来治疗策略

肺移植术已从实验阶段成功地应用于临床，成为治疗终末肺疾病的主要手段，肺保存技术也得到了长足的发展。但术后仍有部分患者发生严重的缺血再灌注损伤，导致移植肺功能衰竭。本文对供肺损伤机制，临床肺移植中减轻甚或避免移植肺损伤的对策以及未来治疗策略作一综述。     

经右心房切口行室缺修补术16例

先心室间隔缺损１６例经右心房径路行室缺修补术。平均转机４０ｍｉｎ，升主动脉阻断时间平均１８ｍｉｎ，１６例术毕自动复跳率１００％。采用经右心房切口更好地维护心功能，使术后缩短了辅助呼吸时间，减少了硝普钠、多巴胺等血管活性药物量，术后恢复更趋顺利。同时经此切口能及时发现并处理房间隔缺损及三尖瓣关闭不全。     

食管癌术后胸胃主动脉瘘外科治疗2例

例1 男,72岁.食管下段鳞癌,病变长约4 cm,累及深肌层.用常州产26 mm GF-Ⅰ型管状吻合器行食管胃主动脉弓下吻合术,手术顺利.病人术后恢复顺利,术后2周进半流质饮食出院.     

供肺损伤机制和未来治疗策略

肺移植术已从实验阶段成功地应用于临床 ,成为治疗终末肺疾病的主要手段 ,肺保存技术也得到了长足的发展。但术后仍有部分患者发生严重的缺血再灌注损伤 ,导致移植肺功能衰竭。本文对供肺损伤机制 ,临床肺移植中减轻甚或避免移植肺损伤的对策以及未来治疗策略作一综述     

迟发预处理反应对低温保存的心脏移植供体的影响

目的　研究用DETA(二亚乙基三胺 )预处理激活核因子κB(NF κB)的迟发预处理反应(DPR)对低温保存的心脏移植供体的保护作用。方法　 4 8只兔子随机分成受体组 (2 4只 )和供体组(2 4只 )。供体组又随机分成A组、B组、C组 (每组 8只 )。A组给予DETA预处理。B组在给予DE TA +二乙基二硫代氨基甲酸酯 (DDTC)预处理 ,C组作为对照组。A组、B组、C组心脏获取后低温保存 4小时后再移植到受体建立心脏腹腔异位移植模型。检测移植后心功能的恢复情况 ,心肌及冠脉回血生化产物 ,电镜下心肌超微结构的改变。结果　A组有较好的心功能恢复 ,较少的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出 ,较好的Na K ATP酶活性 ,较少活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、乳酸 (LD)的生成 ,较好的心肌结构 ,与其他两组相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。B组和C组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　DETA诱导的DPR ,在心脏的获取 低温保存 移植后再灌注过程中 ,对心肌细胞有显著的保护作用。DDTC预处理能阻断这一保护作用     

肺叶袖状切除、肺动脉成形术治疗中央型肺癌（附14例报告）

目的观察肺叶袖状切除、肺动脉成形术治疗中心型肺癌的效果。方法回顾性分析14例中央型肺癌患者的临床资料。14例均行肺叶袖状切除,同时行肺动脉成形术7例。结果全组无住院死亡。术后发生并发症3例。随访3a,2例分别于术后1、3a死亡,分别死于脑转移和呼吸衰竭,余健在。结论肺叶袖状切除术并肺动脉成形是治疗中心型肺癌安全可靠的方法之一。     

RNA干扰沉默 PIN1 对肺癌A549细胞增殖、细胞周期和成瘤的影响

目的： 应用RNA干扰技术沉默肺癌A549细胞中 PIN1 （protein interacting with N1MA1）基因的表达,探讨其对A549细胞增殖、细胞周期和裸鼠成瘤能力的影响。 方法: 构建靶向 PIN1 基因的shRNA真核表达质粒pGPU6-GFP-Neo-PIN1和无义对照质粒pGPU6-GFP-Neo,以脂质体法转染A549细胞,G418筛选稳定沉默 PIN1 基因的细胞株。Real-time PCR和Western blotting验证 PIN1 基因在mRNA和蛋白水平的表达,MTT法和流式细胞术检测A549细胞增殖和细胞周期分布。将稳定沉默 PIN1 的A549细胞与对照细胞皮下接种裸鼠,观察接种后肿瘤生长情况。 结果: 成功构建了pGPU6-GFP-Neo-PIN1载体,转染A549细胞并筛选获得稳定克隆。稳定转染pGPU6-GFP-Neo-PIN1的A549细胞中 PIN1 mRNA表达量较pGPU6-GFP-Neo转染组下降了893%;蛋白表达同时也显著抑制。 PIN1 基因沉默组的A549细胞增殖速率明显下降（P<0.01）,细胞出现G1期阻滞。小鼠体内实验显示, PIN1 沉默的A549细胞在裸鼠体内成瘤能力降低（P<0.01)。结论: pGPU6-GFP-Neo-PIN1质粒稳定转染肺癌A549细胞能有效沉默 PIN1 基因的表达,从而抑制A549细胞的增殖、影响细胞周期和抑制成瘤能力。     

脑啡肽对兔在体心肌缺血/再灌注的保护作用

目的:研究选择性δ-阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5-脑啡肽(DADLE)对兔在体心肌缺血再灌注损伤是否具有一定的保护作用,并对其发生的可能机制进行探讨.方法:成年家兔18只随机分为假手术对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、脑啡肽预处理组(D组),每组6只.分别于缺血前(T0)、缺血30min再灌注前(T1)、再灌注120 min后(T2)收集静脉回流血,测定乳酸(LA)水平;再灌注120 min后处死动物.取左心室前壁固定部位心肌组织,测定心肌组织钠-钾ATP酶活性;另取左心室固定部位心肌组织两块,分别用5%戊二醛固定,常规方法超薄切片,透射电子显微镜观察心肌超微结构及用福尔马林固定HE染色石蜡切片光学显微镜观察心肌显微结构改变,并用MCDS-2011图像分析系统进行分析.结果:T2时D组LA水平(8.423±1.213)pg/μL,明显低于I/R组(12.812±0.525)pg/μL(P<0.01).D组心肌组织中钠-钾ATP酶活性好于I/R组(P<0.05).光镜及电镜观察,D组心肌损伤程度明显减轻.结论:脑啡肽对心肌有一定的保护作用,在一定程度上能减轻心肌缺血再灌注损伤.