体外Akt基因转染对骨髓间充质干细胞葡萄糖转运载体-4表达和易位的影响

目的探讨葡萄糖转运载体(GLUT)-4是否参与骨髓间充质干细胞(MSCs)的葡萄糖转运以及Akt基因转染提高MSCs耐缺氧能力是否与GLUT-4易位和表达有关。方法将经Akt基因转染和未转染的MSCs均行常氧(5%CO2)和缺氧(94%N2、1%O2和5%CO2)37℃孵育8 h。放射同位素法检测氚标-脱氧葡萄糖(3H-G)的摄取量,免疫细胞化学染色、Western blot和RT-PCR分别检测GLUT-4的蛋白质和mRNA表达。结果①缺氧转染组的3H-G摄取量是缺氧非转染组的(1.39±0.13)倍(P0.05),但仍低于常氧非转染组(P0.05)。②MSCs在常氧或缺氧、Akt基因转染或无转染的条件下均可表达GLUT-4蛋白。与常氧非转染组比较,缺氧非转染组GLUT-4 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P0.05)。③与缺氧非转染组比较,缺氧转染组的GLUT-4 mRNA〔(1.756±0.152)倍〕和蛋白〔细胞总GLUT-4蛋白(1.653±0.312)倍,细胞膜GLUT-4蛋白(2.041±0.258)倍〕的表达水平明显提高(P0.05),且GLUT-4蛋白易位明显;但与常氧非转染组比较,其GLUT-4 mRNA和蛋白的表达水平仍较低(P0.05)。④MSCs的3H-G摄取量与细胞膜中GLUT-4蛋白的表达呈正相关(r=0.415,P=0.001)。结论GLUT-4可能参与MSCs的葡萄糖转运,Akt基因提高MSCs耐缺氧能力可能与提高GLUT-4的表达和易位有关。     

瑞昔布钠超前镇痛用于支撑喉镜下声带息肉激光切除术患者的效果观察

目的观察帕瑞昔布钠超前镇痛用于显微支撑喉镜下成人声带息肉激光切除术的镇痛效果及安全性。方法将择期行声带息肉摘除术患者40例随机分为帕瑞昔布钠组(20例)和对照组(20例)。帕瑞昔布钠组于麻醉诱导前5min缓慢静注帕瑞昔布钠40mg(用生理盐水稀释至5.0mL);对照组以生理盐水5.0mL缓慢静注,观察术后1、2、4、8、12、24h疼痛评分及患者呼吸抑制、头晕、恶心、呕吐等不良反应。结果帕瑞昔布钠组术后各时间点疼痛评分明显低于对照组(P<0.05),两组各时间点均无呼吸抑制发生,两组术后头晕、恶心、呕吐等不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论帕瑞昔布钠超前镇痛能有效地减轻显微支撑喉镜下行成人声带息肉摘除术患者术后的急性疼痛,无明显不良反应,可安全地用于术后镇痛。     

健脾祛湿导滞汤治疗婴儿功能性便秘36例临床观察

目的观察健脾祛湿导滞汤治疗婴儿功能性便秘的临床疗效。方法将60例患者随机分为两组,治疗组36例口服健脾祛湿导滞汤,对照组24例口服妈咪爱及四磨汤。结果两组总疗效比较,差异有统计意义（P〉0.05）,治疗组优于对照组。结论健脾祛湿导滞汤对婴儿功能性便秘有良好的治疗作用,能较好地改善患儿的临床症状。     

小剂量布比卡因复合苏芬太尼预防老年病人腰麻后低血压的临床观察

目的：评价小剂量布比卡因复合苏芬太尼腰麻,对老年股骨头置换术的麻醉效果及血流动力学改善的影响。方法：拟在腰麻下行股骨头置换术的老年病人50例,随机分为重比重布比卡因5mg复合苏芬太尼5ug试验组（S组,n=25）以及单纯重比重布比卡因7．5mg对照组（C组,n=25）,观察两组病人腰麻后血流动力学稳定性及神经阻滞效果。结果：两组病人均可产生可靠的麻醉效果,低血压需要麻黄素干预的病人例数S组显著少于C组。结论：小剂量重比重布比卡因5mg复合苏芬太尼5ug能够为老年髋关节置换手术病人提供满意的麻醉效果,同时减少低血压发生率和缩血管药物的使用。     

异丙酚通过上调lncRNA-MM2P的表达促进巨噬细胞M2极化改善脂多糖诱导的急性肺损伤

目的：探讨异丙酚(PPF)对急性肺损伤(ALI)小鼠模型肺部浸润巨噬细胞极化的影响及其作用机制。方法：(1)在体实验选取6～8周龄雄性BALB/C小鼠24只,随机分为对照(Control)组、假手术(Sham)组、模型(Model)组和异丙酚治疗(PPF)组,每组6只。构建脂多糖(LPS)诱导的ALI小鼠模型。采用苏木精-伊红染色评估肺组织情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中促炎因子白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和抗炎因子IL-10的水平;采用免疫组织化学法检测肺组织巨噬细胞浸润情况;采用定量聚合酶链反应检测肺中长链非编码RNA(lnc-RNA)-M2型巨噬细胞极化感应器(lncRNA-MM2P)的表达情况。(2)体外实验取鼠巨噬细胞系ANA-1细胞,分为Control组、LPS组、PPF组、PPF+lncRNA-MM2P siRNA组和PPF+siRNA NT组。采用流式细胞术测定巨噬细胞极化情况,采用ELISA测定细胞培养上清液中的促炎因子水平。结果：(1)在体实验结果显示,与Sham组相比,Model组小鼠肺间...     

靶控输注瑞芬太尼对心电图的影响

目的观察瑞芬太尼对心电图(ECG)PR间期、QTc间期、QRS时限及HR的影响,探讨瑞芬太尼对心脏传导系统的抑制位点。方法择期行腹腔镜胆囊切除术患者30例,年龄20～55岁。进入手术室后给予咪达唑仑0.08mg/kg镇静,意识消失5min后记录ECG1。然后靶控输注瑞芬太尼,效应室靶浓度5ng/ml,待血浆浓度与效应室靶浓度达到平衡后记录ECG2。分析比较两个时间点ECG的PR间期、QTc间期、QRS时限及HR。结果与ECG1比较,ECG2的QTc间期、QRS时限显著延长(P<0.01),HR显著减慢(P<0.01),而PR间期差异无统计学意义。结论瑞芬太尼可能通过干扰房室结至心室肌细胞间传导系统对心脏产生抑制作用。     

脓毒症急性肺损伤中利多卡因的作用机制及相关临床应用

脓毒症属全身炎症反应综合征，常导致多器官功能障碍。在人体各组织器官中，肺最为脆弱，在脓毒症早期患者便会出现急性肺损伤（acute lung injury，ALI）。脓毒症急性肺损伤的主要特征包括肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞通透性增加、弥漫性肺水肿、气体交换障碍以及低氧血症。随着日间手术的兴起，酰胺类局部麻醉药利多卡因的应用也得到进一步探讨，研究证实利多卡因对急性肺损伤具有保护作用，其围手术期用药方式也备受关注。本文对利多卡因在治疗脓毒症急性肺损伤中的作用机制以及围手术期静脉注射利多卡因的相关研究进展进行综述。     

利多卡因对急性肺损伤模型大鼠肺组织线粒体自噬的影响

目的 探讨利多卡因对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织线粒体自噬的影响。方法 将大鼠分为对照组(control组)、急性肺损伤组[ALI组：腹腔注射10 mg/kg脂多糖(LPS)]和利多卡因干预组[lidocaine组：注射LPS后立即尾静脉给予10 mg/kg负荷剂量的利多卡因，再以10 mg/(kg·h^-1)的剂量持续泵注3 h]。造模24 h后处死大鼠，采血行血气分析并计算氧合指数(OI);随后立即开胸取左肺组织标本，Western blot测定肺组织中线粒体自噬相关蛋白E3泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62的表达，并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ。HE染色观察右上肺组织病理变化，透射电镜下观察右下肺组织内线粒体自噬情况。结果 与对照组比较，ALI组和lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和PaCO₂水平升高(P<0.05),PaO₂、OI、pH、p62水平降低(P<0.05);与ALI组比较，lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降...     

复合不同剂量艾司氯胺酮时舒芬太尼引起呼吸抑制半数有效剂量的比较

目的 比较复合不同剂量艾司氯胺酮时舒芬太尼引起全麻患者呼吸抑制的半数有效剂量（ED₅₀）。
方法 选择2022年2—10月择期行气管插管全麻手术的患者150例，男86例，女64例，年龄20～50岁，BMI 18～24 kg/m²，ASA Ⅰ或Ⅱ级。将患者随机分为三组：A组、B组和C组，每组50例。A组静注咪达唑仑0.03 mg/kg；B组静注咪达唑仑0.03 mg/kg和亚麻醉剂量艾司氯胺酮0.25 mg/kg；C组静注咪达唑仑0.03 mg/kg和麻醉剂量艾司氯胺酮0.5 mg/kg；5 min后三组单次静注舒芬太尼。舒芬太尼单次注射剂量按Dixon序贯法确定，初始剂量0.05 μg/kg，相邻剂量梯度为0.025 μg/kg。若出现呼吸抑制，则下一例患者舒芬太尼降低一个剂量梯度；若未出现呼吸抑制，则下一例升高一个剂量梯度。呼吸抑制标准为SpO₂≤92％或RR<10次/分。计算复合不同剂量艾司氯胺酮时舒芬太尼引起呼吸抑制的ED₅₀及95％可信区间（CI）。
结果 A组出现呛咳3例，C组出现HR＞100次/分2例，经相应处理后未影响研究进行。A组、B组和C组达到呼吸抑制时舒芬太尼的ED₅₀及95%CI分别为0.152 μg/kg（95%CI 0.142～0.164 μg/kg）、0.199 μg/kg（95%CI 0.186～0.212 μg/kg）和0.109 μg/kg（95%CI 0.100～0.118 μg/kg）。
结论 咪达唑仑0.03 mg/kg辅助镇静时，单用舒芬太尼静脉注射致呼吸抑制的ED₅₀为0.152 μg/kg；复合艾司氯胺酮0.25 mg/kg可以提高舒芬太尼静脉注射致呼吸抑制的ED₅₀；复合艾司氯胺酮0.5 mg/kg可以降低舒芬太尼静脉注射致呼吸抑制的ED₅₀。     

艾司氯胺酮对丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用

目的评价艾司氯胺酮对丙泊酚麻醉致发育期大鼠远期认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)信号通路在其中的作用。方法清洁级健康SD大鼠48只, 雌雄不拘, 7日龄, 体质量10～15 g, 采用随机数字表法分为4组(n=12):脂肪乳剂组(C组)、丙泊酚组(P组)、艾司氯胺酮+丙泊酚组(EP组)和PI3K抑制剂LY294002+艾司氯胺酮+丙泊酚组(LYEP组)。C组腹腔注射中/长链脂肪乳注射液100 mg/kg;P组腹腔注射丙泊酚50 mg/kg, 待大鼠翻正反射恢复后(40～60 min), 再追加丙泊酚50 mg/kg;EP组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg, 随后再给予丙泊酚, 方法同P组;LYEP组经侧脑室注射LY294002 25 μg, 30 min后腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg, 随后给予丙泊酚, 方法同P组。于苏醒后2 h时, 每组随机处死6只大鼠, 采用HE染色法检测海马神经元病理学结果, 采用Western blot法检测海马组织Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bax和cleaved caspase-3的表达。剩余6...