血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在体外对自发性高血压以及正常血压两种乳鼠左心室成纤维细胞(CFB)的促生长作用并通过应用AngⅡ受体I型(ATlR)抑制剂--洛沙坦以探讨AngⅡ的作用途径。方法酶解法制备乳鼠左心室CFB,分为(1)对照组(不加任何药物);(2)不同浓度AngⅡ(10-10～10-6)组(3)10-6M洛沙坦组;(4)10-8MAngⅡ+不同浓度洛沙坦(10-8～10-6M)组。应用3H-TdR、3H-Leu掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成率。结果AngⅡ使CFB3H-TdR、aH-Leu掺入率增加,呈剂量依赖性。洛沙坦可抑制AngⅡ的作用。结论AngⅡ在体外具有经细胞表面的AT1R促进CFB增殖的作用。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的 探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压、左室肥厚的影响。方法 ２４只１６周龄的雄性ＳＨＲ大鼠，随机分为洛沙坦（Ｌｏｓ）治疗组（ＳＨＲ－Ｌ），苯那普利（Ｂｅｎ）、治疗组（ＳＨＲ－Ｂ；），洛沙坦与苯那普利联合治疗组（ＳＨＲ－ＢＬ）。治疗１６周。年龄、性别配对的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量，计算心体比。结果 Ｌｏｓ降压作用大于Ｂｅｎ、Ｌｏｓ、Ｂｅｎ逆转     

32P胶体和大蒜素联合包被支架预防血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　探讨32 P、大蒜素 (DT)及两者联合包被支架对犬冠状动脉再狭窄的预防作用。方法　制作蛋白质包被的32 P胶体 (n =6 )、DT(n =5 )及32 P DT联合包被的蛋白质涂层支架 (n=6 )。 10只杂种犬 ,分别置入以上 3种支架 ,同时置入单纯蛋白质涂层支架作为对照组 (n =5 )。术后 6个月重复冠状动脉造影后 ,处死动物 ,取材 ,进行形态学观察和组织图像分析。结果　组织学观察发现 ,3种药物包被支架组的内膜面积 [32 P :(2 6 3± 0 4 8)mm2 ,DT :(2 5 0± 0 4 9)mm2 ,32 P DT :(1 4 2± 0 4 1)mm2 ]小于对照组 [(4 87± 0 80 )mm2 ,P =0 0 0 1],联合包被组的内膜面积小于各自的单一包被支架组(P≤ 0 0 0 5 ) ;3种药物组支架置入段的血管面积狭窄率 [32 P :(32 4 8± 4 79) % ,DT :(30 0 4±5 4 3) % ,32 P DT :(17 2 1± 4 0 5 ) % ]显著低于对照组 [(5 4 6 2± 6 82 ) % ,P <0 0 0 1],联合包被组面积狭窄率显著低于单一包被支架组 (P≤ 0 0 0 1)。血管造影示 ,3种药物包被组直径再狭窄率低于对照组 (P <0 0 0 1) ,联合包被支架组直径再狭窄率低于单一包被支架组 (P≤ 0 0 0 5 )。未发现边缘效应。结论　32 P和DT联合包被支架可预防内膜过度增生 ,其疗效优于单纯32 P或DT包被支架。     

鸡蛋摄入与非酒精性脂肪肝病患病风险的病例对照研究

  目的   探讨鸡蛋摄入与非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）患病风险的关系,为NAFLD的防控提供流行病学依据。   方法   收集2015年4月―2017年8月在南平市第一医院体检中心进行健康检查的体检者数据,以腹部彩超确诊的541名病例和按年龄性别随机抽取的541名对照进行病例对照研究。采用统一编制的结构式调查问卷及半定量食物频数问卷面对面调查研究对象的一般行为特征及膳食摄入情况。多因素非条件Logistic回归分析模型计算OR值及其95%CI,探索鸡蛋摄入与NAFLD患病风险的关系。   结果   与每天摄入鸡蛋相比,鸡蛋摄入频率为0患NAFLD的风险增高,其调整的OR值及其95% CI为1.86（95% CI:1.10~3.15）。敏感分析结果及亚组分析均显示从不摄入鸡蛋仍然是NAFLD的危险因素。   结论   从不摄入鸡蛋可能增高NAFLD的患病风险。     

尿微量白蛋白在高血压及心血管中的临床价值

高血压病人群中有相当数量的人合并微量白蛋白尿fmicroalbuminuria，MAU），MAU的出现是高血压病患者亚临床心血管病变（靶器官损害）的早期标志，也是全身性血管内皮受损的标志。MAU与全身动脉粥样硬化密切相关，是高血压患者发生心脑血管事件的一个强有力的独立预测因子。当前国内外最新的高血压指南均已将MAU作为危险因素，     

颈动脉粥样硬化与非酒精性脂肪肝的胰岛素抵抗、脂联素异常相关机制及与中医证型关系分析

[目的]探讨颈动脉粥样硬化(CAS)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关机制--胰岛素抵抗(IR)、血清脂联素(APN)异常及与中医证型的关系.[方法]筛选CAS伴NAFID(联合患病组)74例及单纯CAS(对照组)25例,分别测定其空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI)、血清脂联素(APN),用自身稳态模型评估法(HOMA)评估IR、APN,并进一步在联合患病组进行指标间双变量相关分析;对比联合患病组各中医证型HOMA-IR、APN的差异并分析其辨证论治的参考指标.[结果](1)联合患病组与对照组比较,HOMA-IR显著升高、APN显著降低(均P<0.01).(2)联合患病组的APN与HOMA.IR值呈显著负相关(γ=-0.447,P<0.01).(3)联合患病组的中医证型构成比不同,与湿热内蕴证组和痰瘀互结证组比较,脾虚痰湿证组的HOMA-IR显著升高、APN显著降低(均P<0.01).[结论]CAS与NAFLD的相关机制显示IR、APN异常,可以认为NAFLD是动脉粥样硬化的一个新的危险因素;CAS与NAFLD的相关机制之间APN异常与IR存在关联.HOMA-IR、APN可作为CAS伴NAFLD中医辨证的参考,尤其对脾虚痰湿证辨证更具参考意义.     

二烯丙基三硫化物包被支架术后冠状动脉管壁基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的变化

目的探讨二烯丙基三硫化物包被支架对犬冠状动脉基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制物2表达的影响。方法利用犬冠状动脉置入过大支架致内膜损伤,建立血管狭窄的动物模型。28个支架平分为基础对照组(单纯蛋白包被支架)和二烯丙基三硫化物治疗组(二烯丙基三硫化物包被支架),分别置入14只杂种犬的冠状动脉前降支或回旋支,未置入支架的另一支冠状动脉作为正常对照组(n=14)。在不同时点(5 h,1、7、14天和28天)处死动物,术后4周的血管标本做病理切片,部分组织抽提总RNA,应用RT-PCR方法测定不同时点冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达。结果与基础对照组相比,4周后二烯丙基三硫化物包被支架组显著抑制新生内膜的形成(P<0.01),面积狭窄率显著降低(P<0.01);与基础对照组相比,在5 h、1、14天和28天二烯丙基三硫化物包被支架显著抑制冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达(P<0.05)。在5 h、1天和14天3个时点,二烯丙基三硫化物组与基础对照组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达差异无显著性;在7天和28天,二烯丙基三硫化物组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达明显高于对照...     

替米沙坦对人血管内皮细胞炎性反应的影响及其相关机制

目的探讨替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性反应的影响及与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系。方法酶消化法获取HUVECs。实验分8组:BSA组;AGEs组;以不同浓度替米沙坦刺激细胞30 min,再加AGEs,依次为TM 1组(1 nmol/L)、TM 2组(10 nmol/L)、TM 3组(100 nmol/L)、TM 4组(1000 nmol/L);GW9662组:GW9662预先刺激细胞30 min后,加替米沙坦和AGEs;15d-PGJ_2组:15d-PGJ_2预先刺激细胞30 min后,加AGEs。各组均刺激细胞24 h。采用RT-PCR法检测PPARγ、AGEs受体(RAGE)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸检测细胞内活性氧的变化。结果替米沙坦呈浓度依赖性抑制AGEs诱导的MCP-1 mRNA表达。与AGEs组比较,TM 4组和15d-PGJ_2组PPARγ mRNA水平明显升高,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA水平明显下降,活性氧荧光信号强度明显减弱。与TM 4组比较,GW9662组PPARγ mRNA的表达水平明显下降,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA的表达水平明显升高,活性氧荧光信号强度明显增强。结论替米沙坦可抑制AGEs诱导的HUVECs炎性反应;替米沙坦可能通过激活PPARγ抑制HUVECs炎性反应。     

颈动脉粥样硬化与非酒精性脂肪肝的关系探讨及中医证型分析

目的探讨颈动脉粥样硬化（CAS）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的相关机制,即腹型肥胖、胰岛素抵抗（IR）。探讨腹型肥胖、IR相关指标与CAS伴NAFLD患者中医证型的关系。并为其辨证论治提供参考。方法筛选CAS伴NAFLD的病例74例及单纯CAS对照组25例,进行体重指数（BMI）、腰围（WC）、胰岛素低抗指数（HOMA-IR）检查,并进一步在CAS伴NAFLD患病组进行指标间双变量相关分析;对比CAS伴NAFLD各中医证型组的BMI、WC、HOMA-IR的差异。结果CAS伴NAFLD患病组BMI、WC、HOMA—IR高于单纯CAS对照组（P〈0．01）。CAS伴NAFLD患病组BMI、WC与HOMA-IR值呈显著直线正相关（r分别为0．637、0．583,P〈0．01）。CAS伴NAFLD患者中医证型构成比不同,BMI、WC、HOMA-IR值均以脾虚痰湿组最高,与其他两组比较有统计学意义（P〈0．01）。结论CAS与NAFLD的相关机制与腹型肥胖、IR有关,可以认为NAFLD是动脉粥样硬化的一个新的危险因素。CAS与NAFLD的相关机制之间腹型肥胖、脂联素异常与IR分别存在关联。BMI、WC、HOMA—IR可作为CAS伴NAFLD中医辨证论治的参考．尤其是脾虚痰湿组辨证论治的参考。