miR-133b靶向YES1抑制心肌缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡和活性氧簇的积累

目的 探究miR-133b对心肌缺血再灌注（I/R）诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法 体内实验,将大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、转染腺病毒对照组、转染miR-133b腺病毒组,每组9只。在左心室心肌的6个随机点注射转染复合物后,利用左侧冠状动脉前降支打活结方法诱导心肌I/R。通过RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,FDP-1 HRV和BRS分析系统测定心功能,酶联免疫吸附法测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白（I CTnI）水平,HE染色观察心肌损伤,流式细胞术检测细胞凋亡,2,7-二氯荧光素双乙酸酯（DCFH-DA）探针测定ROS含量。体外实验,心肌H9C2细胞经缺氧/复氧（H/R）处理后,转染miR-NC或miR-133b mimic,RT-qPCR检测miR-133b的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量;双荧光素酶报告实验验证靶向关系;转染pc-YES1或miR-133b mimic后,Western blot检测YES1的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针测定ROS含量。结果 与I/R组相比,AdmiR-133b组大鼠心肌中miR-133b的表达显著上调,LVEDP、cTnI和CK-MB水平显著降低,LVSP、+dp/dt、-dp/dt、HR和CF水平显著升高,病理损伤显著减轻,心肌细胞凋亡和ROS积累显著减少（P<0.01）。与H/R组相比,miR-133b mimic组H9C2细胞的miR-133b表达显著上调,细胞凋亡和ROS积累显著减少（P<0.01）。miR-133b与YES1在3’UTR区存在靶向结合位点,共转染YES1 WT和miR-133b mimic可以显著降低荧光素酶活性（P<0.01）。miR-133b mimic 组与H/R组相比H9C2细胞中YES1蛋白的表达显著下调（P<0.01）。共转染pc-YES1逆转miR-133b过表达对心肌细胞凋亡和ROS积累的作用。结论 无论是在体内还是体外,miR-133b靶向YES1抑制I/R引起的心肌细胞凋亡和ROS的积累,从而减轻心肌I/R损伤。     

老鼠簕的化学成分和药理作用

老鼠霸是红树林的重要植物之一，在各国民间有多种医药用途。近年研究发现，该植物中含有生物碱、黄酮、三萜类等化学成分，具抗氧化、抗肿瘤、杀利什曼原虫等药理活性。综述了从老鼠霸中分离得到的化学成分及提取物与主要成分的药理作用。