氯沙坦及A779对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响并探讨其机制。方法将39只雄性Wistar大鼠给予链脲佐菌素（STZ）55mg/kg一次性腹腔注射12周后，将血糖＞16.7mol/L且具有多饮、多食、多尿现象的36只大鼠纳入实验。实验大鼠随机分为糖尿病心肌病 (DCM)组、氯沙坦组和A779+氯沙坦组，每组12只。给予氯沙坦组大鼠氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃，给予A779+氯沙坦组大鼠氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃和血管紧张素-（1-7）受体拮抗剂A779 100ng/(kg·d)尾静脉注射，给予DCM组大鼠等量生理盐水灌胃，治疗持续4周。第16周末采用心脏超声、Masson染色及RT-PCR的方法测定大鼠的左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）、E/A（E峰/A峰）、左室心肌胶原含量、ACE2 mRNA的表达。结果与DCM组比较，氯沙坦组和A779+氯沙坦组大鼠的LVIDs、LVIDd降低（P＜0.01），E/A、FS、LVEF升高（P＜0.01），左室胶原含量减轻（P＜0.01），ACE2 mRNA表达增高（P＜0.01）；与氯沙坦组比较，A779+氯沙坦组大鼠LVIDs、LVIDd升高（P＜0.05），E/A、FS、LVEF降低（P＜0.05），左室胶原含量升高（P＜0.05），ACE2 mRNA表达无明显差异。结论氯沙坦通过Ang (1.7)途径减少纤维化及改善心功能。     

脑心通对动脉粥样硬化兔血管细胞黏附分子-1影响的研究

目的:探讨脑心通对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)兔胸主动脉血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhe-sion molecule 1,VCAM-1)的影响。方法:采用免疫组化、RT-PCR检测24只食饵性新西兰兔胸主动脉的VCAM-1蛋白和基因的表达。结果:脑心通组胸主动脉VCAM-1蛋白和基因表达均减少,RT-PCR的结果显示,单纯高脂组的VCAM-1/GAPDH光密度之比(0.97±0.21)明显高于脑心通组(0.52±0.16)(P<0.05)。结论:脑心通具有保护血管内皮,减少黏附分子表达,因此对AS的治疗及预防具有重要意义。     

对极化液治疗冠心病的作用的质疑

目的：观察彩化液好葡萄糖－胰岛素－钾液（ＧＩＫ）治疗冠心病患者对纤溶活性的影响。方法：４０例住院冠心病患者中陈旧性心肌梗塞者１８例不稳定,心绞痛及稳定性心绞痛分别为６例及１６例。静滴极化液即ＧＩＫ液（１０％葡萄糖５００ｍｌ＋氯化钾ｌｇ＋正规胰岛素１０）７－１０天,同时应用硝酸酯类药物。治疗前后测定组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及期抑制物（Ｉｎ）水平。结果：治疗前冠心病患者Ｉｎ水平增主,ＨＩＳ者占     

妊娠期合并Ⅰ型主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全一例

患者，女性，35岁，因“反复胸背痛半年，加重伴呼吸困难3d”入院。患者半年前（怀孕25周）出现背痛，呈撕裂样疼痛，伴呕吐、大汗淋漓，持续约36h后缓解。当地医院诊断为前置胎盘。16d前（怀孕40周）患者又出现剧烈胸背部疼痛，左肩背更为显著，以前置胎盘急症行剖宫产术，患者术后自觉症状缓解。3d前患者因情绪激动再次出现背痛伴呼吸困难收入当地医院。病情逐渐加重，肢端发凉、发绀，少尿和低血压，静脉滴注多巴胺转入我院。     

针刺内关穴对冠心病与心脏神经官能症ST—T改变的鉴别诊断

以针刺内关穴对冠心病和心脏神经官能症所致ＳＴ—Ｔ改变进行鉴别研究，结果表明，针刺内关穴后，４６例冠心病ＳＴ—Ｔ改变改善者２例，无变化者４４例；４４例神经官能症ＳＴ—Ｔ改变恢复正常者４０例，改善者４例。与口服心得安试验比较，二者诊断敏感性相同，但针刺的特异性更高，统计学处理有显著差异（Ｐ＜０．０５）。     

右室心肌病的研究进展

<正>右室心肌病(right ventricular cardiomyopathy)是一种主要累及右心室心肌的疾病,有致心律失常性右室发育不良、心律失常性右室疾病、右室扩张性心肌病之称。该病原因不明,有家族群集倾向,30％有家族史;新近研究认为是染色体14q23～q24异常所致;细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡、细胞自杀,是该病的部分发病机制。现对该病的研究进展作一综述。     

房间隔膨出瘤的诊治及临床意义

<正>房间隔膨出瘤(Atrial Septal Aneurysm,ASA)是一个较为少见的心脏病变.它是房间隔部分或全部的瘤样膨出,突向右房或左房或摆动于心房之间.最早于1934年由Lang和Posset首次尸检发现.该病发病率低,各家报道不一,成人多为0.2%～0.57%,男女之比1:1.9,也有高达2.1%和3%者,婴儿发病率则较高,可达4.9%.1 ASA的诊断方法1.1 尸检 这是最早的诊断方法,尸检发现房间隔有风袋样卵圆窝瘤.故而绝大多数ASA病例不能死前诊断而漏诊.1.2 心血管造影术 这是一种创伤性检查,不能对房间隔直接现察,且易将ASA误诊为房内肿瘤或血栓,1934年～1979年,共发现36例,仅7例生前由血管造影证实,其余29例均由尸检发现.至于静脉数字减影心血管造影术(DSA),这是一种不完全的创伤性检查,可能提高ASA的检出率,但直观性仍不强,故目前很少应用以上检查.     

缺血后处理对急性心肌梗死患者介入治疗后心肌组织水平灌注的影响

目的研究缺血后处理对急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急诊冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者92例,分为两组:单纯再灌注组和缺血后处理组,测定校正TIMI帧数(CTFC)、血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA),术后8周测定室壁运动记分。结果缺血后处理组CTFC明显高于单纯再灌注组[(25.38±5.35)vs29.23±5.54,P<0.05];CK与CK-MB峰值明显低于单纯再灌注组[(1236.57±813.21)U/Lvs(1697.36±965.74)U/L,P<0.05;(116.92±75.83)U/Lvs(172.41±92.64)U/L,P<0.05];缺血后处理组术后各时点MDA水平均低于单纯再灌注组。术后8周缺血后处理组室壁运动恢复优于单纯再灌注组[(1.20±0.22)vs(1.32±0.25),P<0.05)]。结论缺血后处理可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能。     

葡萄糖和厄贝沙坦对单核巨噬细胞系凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响

目的研究不同浓度葡萄糖和厄贝沙坦对人单核巨噬细胞系(THP-1)凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 THP-1细胞经0.16μmol/L佛波酯诱导分化72 h后,将细胞分为对照组、不同浓度葡萄糖组(5、8、12和15 mmol/L)和厄贝沙坦干预组,葡萄糖组将不同浓度葡萄糖与诱导分化的巨噬细胞孵育24 h,厄贝沙坦干预组用厄贝沙坦预先孵育2 h后,再加入15 mmol/L葡萄糖共同孵育24 h。用荧光定量PCR和细胞酶联免疫法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,5 mmol/L葡萄糖组凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达差异无显著性(P>0.05),其余高糖组该受体mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),并且其表达呈浓度依赖性;厄贝沙坦可显著抑制此作用,使该受体表达明显降低。结论高糖以浓度依赖方式上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,这可能是导致动脉粥样硬化发生的机制之一;厄贝沙坦可显著抑制这一作用,可能在抗动脉粥样硬化中起作用。     

急性冠脉综合征患者外周血中基质金属蛋白酶-2和白介素-18的含量变化及意义

目的   观察急性冠脉综合征（ACS）患者基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、白介素-18(IL-18)和纤维蛋白原（Fib）的含量变化及意义。方法    选择56 例ACS患者,其中不稳定心绞痛（UA）32例作为UA组,急性心肌梗死（AMI）24例作为AMI组,稳定性心绞痛36例作为SAP组,健康成人40 例作为对照组,采用ELISA法检测ACS患者发病后第1天、第3天和第10天血清中的MMP-2、IL-18浓度,Clauss法检测Fib的浓度,并与对照组进行比较。结果   UA组和AMI组患者血清中MMP-2和IL-18浓度均高于SAP组和对照组﹙P＜0.05）,Fib浓度无明显差异﹙P＞0.05﹚。ACS组患者血清中MMP-2的含量于发病后第1天达到峰值,此后逐渐下降;IL-18在发病后第3天达到峰值。结论   MMP-2和IL-18在ACS的发病过程中起重要作用。