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角膜屈光手术后人工晶状体屈光力的计算 总被引:5,自引:3,他引:2
目的探讨角膜屈光手术后不同人工晶状体(IOL)屈光力计算公式的准确性及Orbscan对角膜屈光力测量准确性和对IOL屈光力计算准确性的影响。方法以OrbscanⅡZ对18例角膜屈光手术后白内障患者的角膜屈光力进行检查,分析角膜中央直径3min区域的角膜总体屈光力(KbackH)与角膜地形图屈光力(Kback);根据高斯光学理论推导优化的IOL屈光力计算公式,应用SRK/T、HofferQ、Holladay、Holladay2与本公式分别计算IOL屈光力和IOL植入眼屈光状态的预测值(REpackt),以IOL植入眼的实际屈光状态(REpact)为标准,REpcediet与REpost的差异为预测误差(PE),PE的绝对值为绝对预测误差(AE),比较不同计算公式的PE与AE的差异;将REpost分别代人IOL屈光力计算公式与Holladay2公式回推计算角膜屈光力的理论值,比较本公式计算所得角膜屈光力(Kback)、Holladay2公式的计算值(KbackH)与KT、KK的差异。结果IOL屈光力计算公式、Holladay2的PE值(D)均小于Holladay、HofferQ、SRK/T公式的PE和AE,均小于其他计算公式(P〈0.05),IOL屈光力计算公式与Holladay2公式比较差异无统计学意义(P〉0.05)。KbackH值、Kabck值与K,值间的比较差异无统计学意义,但均小于Kk值(P〈0.05)。应用KT计算IOL屈光力产生的AE小于KK产生的AE。结论本公式与Holladay2公式测试角膜屈光手术后IOL的屈光力较为准确;Orbscan分析所得角膜中央直径3rnm区域K,可获得较为准确的结果,KT联合本公式或Holladay2公式计算IOL屈光力可得到较为准确的计算结果。 相似文献
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目的探讨基于房角关闭程度的手术方法治疗闭角型青光眼的临床疗效。方法分析2012年8月到2014年9月收治的闭角型青光眼患者140例的临床资料,房角关闭180°患者50例作为治疗组,而房角关闭≤180°患者90例作为对照组。对照组选择单纯小梁切除术,治疗组选择小梁切除术+白内障超声乳化吸出术。比较治疗后两组房角关闭程度、视力、眼压改善程度和并发症发生情况。结果所有患者均手术成功,两组治疗后的房角关闭程度均明显下降(P0.05),且治疗组术后房角关闭程度较对照组对比下降更明显(P0.05)。两组术后视力均明显提高,术后眼压均较术前有所下降,与术前比较,差异有统计学意义(P0.05);但组间术后视力比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗组术后眼压明显低于对照组(P0.05)。术后随访3个月,两组角膜水肿、一过性高眼压等并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论小梁切除术+白内障超声乳化吸出术治疗闭角型青光眼患者能在提高视力与不增加并发症的基础上,更加有利于降低眼压与改善房角关闭程度,值得推广应用。 相似文献
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人工晶体因素对后囊混浊的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来 ,对于后囊混浊防治的研究结果显示有许多因素与后囊混浊的发生有关 ,其中人工晶体因素与后囊混浊的发生有着密切的关系。本文从人工晶体的材料、人工晶体的设计及表面处理、人工晶体在眼内的位置等因素对后囊混浊发生的影响进行了综述。 相似文献
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目的研究苏木Caesalpinia sappan种子的化学成分。方法采用柱色谱方法对苏木种子95%甲醇提取物进行分离纯化,结合波谱技术与化学方法进行结构鉴定。结果从苏木种子95%甲醇提取物中分离得到了14个化合物,结构鉴定为phanginin F(1)、phanginin G(2)、phanginin H(3)、phanginin I(4)、phanginin J(5)、phanginin K(6)、phanginin L(7)、phanginin M(8)、柚皮素(9)、homoeriodictyol(10)、steraric acid(11)、1H-azirino[1,2-a]indole(12)、serlyticin A(13)、山柰酚(14)。结论化合物9~14为首次从云实属植物中分离得到。 相似文献
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目的探讨一白族常染色体显性遗传视网膜色素变性(adRP)家系致病基因与PRPF31、IMPDH、RDS基因多发突变位点的关系。方法采集一连续5代发病的白族adRP家系静脉血3~5mL,提取基因组DNA。应用聚合酶链反应(PCR)对常见的3个adRP候选基因(PRPF31、IMPDH1、RDS)的多发突变位点进行扩增,PCR产物纯化后直接测序;测序结果与GenBank数据库中核酸序列进行Blast分析。结果该白族家系22例成员中,11例(50%)存在PRPF31基因第6内含子4个碱基的缺失(IVS6—78_IVS6—75del4CACA,rs57960425),其中包括7例(53.8%)adRP患者和4例(44.4%)正常个体;11例(50%)存在IVS6—31C/T(rs2303557)变异,包括8例(61.5%)adRP患者和3例(33.3%)正常个体。IMPDH1基因和RDS基因的多发突变位点在该白族家系中未发现任何变异。结论rs57960425及rs2303557为PRPF31基因中的单核苷酸多态,与该家系的发病无直接相关,该家系的致病基因可能与其他基因有关。 相似文献
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背景选择性激光小梁成形术(SLT)是利用532nmNd:YAG激光选择性地作用于小梁网含有色素的小梁细胞而发挥降眼压作用,但其对细胞的具体作用机制尚不完全清楚。目的建立小梁细胞激光效应模型,观察色素化小梁细胞经不同能量激光照射后的形态变化。方法采用人小梁细胞体外实验的方法,将永生化人小梁细胞与色素颗粒混悬液隔夜孵育培养16h制备色素化小梁细胞,并用苏木精一伊红染色法鉴定色素化小梁细胞模型。用改良的激光镜模拟激光斑大小(400μm)和激发时间(3ns),设置标准能量(0.2mJ)和低能量(0.1mJ)激光分别照射色素化小梁细胞,激光照射后1、4、8、12、24h分别用光学显微镜和透射电子显微镜观察色素化小梁细胞的形态变化;分别用锥虫蓝染色和TUNEL荧光染色法评估不同能量激光照射后小梁细胞的死亡数和凋亡数。结果人小梁细胞用DMEM/F12培养基与色素颗粒共培养16h后,细胞质内可见棕褐色色素颗粒。光学显微镜下可见,激光照射无色素化小梁细胞后,细胞形态无明显变化,但照射色素化小梁细胞后,培养皿内可形成直径约400μm的类圆形激光斑。透射电子显微镜下显示,激光照射后小梁细胞崩解,色素颗粒释放。标准能量激光照射培养皿中的细胞后,激光斑内中央均出现细胞缺失区,可见锥虫蓝阳性染色细胞、TUNEL阳性染色细胞及排列和形态正常的细胞区,低能量激光照射后上述改变较轻微。激光照射后24h可见新生小梁细胞增生并移行至激光斑中央区;激光照射后的量化分析表明,各时间点低能量照射后锥虫蓝阳性细胞和TUNEL阳性细胞明显少于标准能量照射后,差异均有统计学意义(P〈0.001),2个组照射后各时间点间锥虫蓝阳性细胞和TUNEL阳性细胞逐渐减少,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论通过模型激光镜照射色素化培养的小梁细胞可以成功地建立激光效应模型。激光照射色素化小梁细胞后细胞可出现气化、死亡或凋亡,但随着时间的延长,激光破坏的细胞由增生和移行的小梁细胞替代。与标准能量的激光照射相比,低能量激光照射对色素化小梁细胞形态改变的影响相似,但损伤的细胞数量明显减少。 相似文献
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TGF-β1在后发性白内障形成中的作用--TGF-β1对牛晶状体上皮细胞明胶酶表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对牛晶状体上皮细胞明胶酶活性的影响及其在后发性白内障形成中的作用。方法对牛晶状体上皮细胞进行体外原代及传代培养。分别收集原代、1代、2代、3代体外培养牛晶状体上皮细胞培养液;对1代细胞加入TGF-β1(终浓度10ng/mL),收集12h、24h、36h、48h和72h细胞培养液,酶谱法检测明胶酶活性。结果不加TGF-β1的原代、1代、2代、3代细胞培养液中未检测到明胶酶活性;加入TGF-β1后各个时间点均能检测到明胶酶活性,且条代密度随时间呈上升趋势。结论TGF-β1能够诱导牛晶状体上皮细胞明胶酶的表达。TGF-β1和明胶酶共同作用,可能加速后发性白内障的形成。 相似文献
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