糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞凋亡及细胞形态学观察

目的观察糖尿病大鼠早期视网膜神经细胞凋亡的发生时间、形态学特征及其随病程延长的发展变化。设计实验研究。研究对象Sprague—Dawley（SD）大鼠。方法健康雄性8周龄sD大鼠36只,18只建立糖尿病大鼠模型,18只为正常对照。于4、8、12周取视网膜组织,HE染色光镜下观察其病理结构改变,透射电镜观察视网膜神经细胞超微结构的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞的凋亡程度。主要指标视网膜光镜组织病理学、神经细胞超微结构及神经细胞凋亡情况。结果糖尿病组4周及8周时与同期对照相比光镜下大鼠视网膜组织病理学改变不明显,12周时大鼠视网膜较同期对照组视网膜神经节细胞数目减少,内核层相对变薄。糖尿病4、8、12周时大鼠视网膜透射电镜下可见视网膜神经细胞出现不同阶段的凋亡征象：胞浆浓缩、细胞体积缩小、染色质边聚、细胞核固缩、断裂等,主要发生于视网膜神经节细胞及内核层细胞,外核层细胞仅于糖尿病组12周时出现染色质浓集、分布不均。TUNEL检测发现糖尿病组4周时即出现视网膜神经细胞凋亡,主要发生于视网膜神经节细胞层及内核层,8周及12周时神经细胞凋亡细胞数量明显增多。结论糖尿病大鼠4周时即出现视网膜神经细胞凋亡,其凋亡程度与病程有关。（眼科,2010,19：125-129）     

儿童外伤性视网膜脱离临床分析

目的观察分析儿童外伤性视网膜脱离的临床特征。方法回顾性分析42例（42眼）儿童外伤性视网膜脱离的临床表现,术中所见,手术方式的特殊性及影响预后的因素。结果出院时视网膜脱离复位27例（64.29%）。有2个月以上随访记录的12例中,7例2个月复查脱离视网膜复位6例、视力提高者5例;3例3个月复查视力无变化,但视网膜脱离复发1例,另2例虽无复发,但有PVR形成;1例视网膜360°切开,术后3年随访视网膜无脱离、无增生。结论儿童眼球解剖生理发育特点及组织修复早等特点决定儿童外伤性视网膜脱离的成功率低于成人。     

抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗渗出型老年性黄斑变性的一年疗效观察

目的 观察连续12个月玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)的临床疗效和安全性.方法 前瞻、无对照、开放性研究.经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的22例渗出型AMD患者22只眼纳入研究.患者中,男性18例,女性4例;年龄46～79岁,平均年龄(68.2±9.3)岁.采用国际标准视力表行最佳矫正视力(BCVA)和光相干断层扫描(OCT)检查,非接触眼压计测量眼压.为便于统计分析,视力换算为最小分辨角对数视力(logMAR).患眼BCVA 0.01～0.9,平均BCVA 0.26±0.22,平均logMAR0.76±0.44;黄斑中心视网膜厚度(CRT) 182～559 μm,平均CRT值为(302.62±90.18)μm.眼压均正常.玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg),每一个月1次,连续12个月.每次治疗后1h和治疗后1d行眼压检查.每一个月均采用首次治疗前的方法和设备行视力、眼压、眼底、OCT检查;3个月行FFA、ICGA检查.22例患者中,完成了12个月随访者13例.13例患者平均logMAR 0.74±0.37,平均CRT值为(305.77±99.69) μm,平均眼压为(12.07±3.93) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).采用配对t检验对比分析治疗过程中视力、CRT变化.结果 所有患眼治疗后1个月,平均logMAR为0.52±0.32,与首次治疗前平均logMAR比较,差异有统计学意义(t=4.518,P＜0.05);治疗后3个月,平均logMAR为0.37±0.27,与首次治疗前比较,差异有统计学意义(t=6.237,P＜0.05).完成12个月随访的13只眼,治疗后1、3、12个月平均logMAR分别为0.51±0.34、0.35±0.26、0.34±0.30,与首次治疗前平均logMAR比较,差异均有统计学意义(t=3.443,5.438,4.756;P＜0.05).治疗后1、3个月平均CRT值分别为(228.85±54.93)、(231.00±38.94) μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异有统计学意义(t=2.914,3.199;P＜0.05);治疗后12个月平均CRT值为(262.92±70.48)μm,与首次治疗前平均CRT值比较,差异无统计学意义(t=1.408,P＞0.05).前3次治疗视力提高最快,6只眼视力从0.1～＜0.5提高到0.5及以上;随访第1个月时CRT降低幅度最大.玻璃体注射ranibizumab后1h眼压升高,1d后降至治疗前水平.随访中未见眼内感染等与玻璃体腔注射相关的并发症.结论 每一个月玻璃体腔注射1次ranibizumab可以提高患眼视力,减轻黄斑水肿;无与治疗相关的不良反应发生.     

视盘内注射组织凝血酶原激活剂治疗视网膜中央静脉阻塞的初步研究(英文)

目的:研究探讨视盘内注射组织凝血酶原激活剂治疗视网膜中央静脉阻塞的可行性及有效性。方法:利用光敏剂及氩激光制备兔眼视网膜静脉组塞模型,经FA确认后随机分组。治疗组(10眼,20支静脉)视盘内注射12.5μg tPA/0.05mL。对照组(12眼,24支静脉)视盘内注射0.05mL BSS。分别在注入后的第3,7d行FAG检查确认视网膜静脉的再通情况,同时行裂隙灯及间接眼底镜检查,并行病理组织学检查。结果:利用光敏剂及氩激光成功地复制出了兔眼视网膜静脉组塞模型并经视网膜静脉荧光造影确认。治疗组阻塞静脉的再通率是70.0%(14/20),对照组阻塞静脉的再通率是16.7%(4/24)(P=0.001)。结论:视盘内注射12.5μg tPA/0.05mL提高了阻塞静脉的再通率,经睫状体扁平部向视神经内注射tPA有望成为局部用药治疗CRVO的新方法。视神经内注射tPA的安全性量及最佳量-效关系有待进一步研究。     

内源性化脓性眼内炎的临床特征及治疗

目的:总结内源性感染性眼内炎的相关因素,临床表现,治疗方法及效果。方法:对解放军总医院收治的16例20眼内源性眼内炎进行回顾性分析。结果:存在发热患者13例,3例起病前有手术史,8例起病前、起病时合并有全身感染史。致病菌的检出率为33%。结论:大手术后或发热可能为内源性眼内炎的诱发因素。及时诊断,玻璃体切割手术,全身及局部抗感染治疗是控制感染的最有效方法。     

外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制探讨

目的探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归,为防治外伤性aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法利用青紫兰兔制作外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型(n=8),于术前及术后不同时间点分别观测眼压(IOP),并行光镜及电镜观察。结果术后1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组(P＜O．01)。光镜检查发现实验组术后2周、4周、8周睫状体水肿,术后4周及8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后4周和8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少,细胞内空泡。结论外伤性aPVR睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿,进而促进慢性低眼压的发生。     

无晶体眼YAG激光后囊膜切开术继发视网膜脱离一例

患者男，38岁，10年前因右眼外伤性白内障在当地医院行白内障器外们除术．1992年9月10日住院要求植入人工晶体．体检未见异常眼部检查：视力右眼0.04 5.50DS矫正0.6，左眼1.0，双料眼压1.78KPa．角膜透明，虹膜无震颤，散大瞳孔后缘下残前囊膜,后囊膜不均匀混浊，按Odrich标准分级（中度混浊）眼底大部分清晰可见．诊断：右眼光晶体眼（后囊混浊）．考虑植入人工晶体后影响视力，于1992年9月25日采用西德OPTON公司制造的VISULAS型Na：YAO激光机行后无数切开术发射激光能量13mJ，25个眈冲．术后则小时测眼压384XPa，自由服胀不适．…     

53例玻璃体手术失败原因分析

报告５３例失败的玻璃体手术，详细分析了术前所患眼病，患眼功能状态，ＰＶＲ等级，所玻璃体手术方式，手术失败的主观及客观原因等。强调导致手术失败的原因除患眼客观因素外，术者的基本素质，技术水平，应变能力以及设备条件等也是十分重要的。     

小梁切除致暴发性脉络膜出血

暴发性脉络膜出血的发生率国外报道为0.05%—0.4%,平均0.2%。国内仅见4例报告,现将我院症例之一报告如下。患者男22岁颜面部血管瘤22年,双眼压高6年,诊断为Sturger-Weber综合征入院。1980年元月31日右眼行小梁切除术,术后赤道部以外脉络膜全脱离,药物治疗无效,80年2月11日行右眼脉络膜上腔放液,术后恢复良好。左眼压29mmHg。同年5月29日局麻下行左眼小梁切除,虹膜周边切除术。术中见上巩膜全为粗大扭曲的血管组织占据,上直肌纤维看不清。术中切除小梁组织后即见淡黄色液体从切口溢出,虹膜周边切除后发现玻璃体从切除孔外溢,