Waterhouse-Friderichsen综合征1例报告

患儿,男,4.5个月。以发热1天伴全身皮肤血瘢,呕吐2次急诊入院。3个月前曾患支气管性肺炎治愈出院。查体:T36.3℃,P200次/分,R 74次/分,烦燥气促,面色青灰,口唇发绀,全身皮肤见大小不等的淤斑。前囟紧张,心音弱,     

松果体区肿瘤(附9例报告)

报道9例少见的松果体区肿瘤,包括3例畸胎瘤、3例胚生殖细胞瘤、3例松果体细胞瘤。其中1例恶性畸胎瘤术后2月死亡,尸检证实颅后凹蛛网膜上有沿脑脊液播散而致的颅内转移瘤。9例均为男性,4至21岁者8例。对松果体区肿瘤的生长类型,松果体细胞瘤的组织学分类略作讨论。     

三株小鼠乳腺癌(Ca759,Ca761,Ca763)带瘤小鼠的免疫形态学研究

通过对三株(Ca759,Ca761,Ca763)可移植性乳腺癌带瘤小鼠的双侧腋下与腹股沟区淋巴结、脾脏、胸腺及肿瘤周围间质的组织学动态变化进行比较观察,认为此三组带瘤小鼠免疫形态学的共同变化是;1.淋巴结副皮质区缩小(开始时间各有早晚);2.淋巴结髓质增宽,表现为髓索浆细胞增多,窦组织细胞增生及窦扩张;3.脾红髓增生致脾进行性增大;4.晚期胸腺萎缩。而在三株带瘤宿主中由形态学改变所反映的免疫功能损害各有差别。早期副皮质增生见于Ca759组,不见于Ca761与Ca763组;副皮质区缩小,髓质增宽在Ca761组出现最早,进展最剧,晚期脾白髓萎缩见于Ca761与Ca763组,而不见于Ca759组;胸腺萎缩在Ca761组出现最早,程度显著,而在Ca759组则直到濒死前才发生。本文并分析了淋巴结等免疫器官形态学改变与外周血和肿瘤局部浸润淋巴细胞增减的相关程度及肿瘤本身性质对宿主免疫状态的影响。     

三株小鼠乳腺癌(Ca759, Ca761, Ca763)的肿瘤演进

观察了三株615系小鼠可移植性乳癌(Ca759、Ca761、Ca763)在建株和保种过程中肿瘤组织形态学与生物学行为方面的变化。分析比较肿瘤的演进过程,其共同特点为:瘤组织结构趋向简化,核分裂数增多,接种后肿瘤生长的潜伏期和宿主生存期缩短。但是这些变化发生的迟早、进展快慢及形态学表现等,在三个瘤株之间也有某些差异。Ca759自第1代至140代,Ca761自第1至79代,传代过程组织结构简化均呈渐进性。Ca763移植至第5代后肿瘤潜伏期与宿主存活期急剧缩短,组织学图象与原发瘤及第4代有显著差别。Ca761自80代以后宿主存活期突然缩短,瘤细胞核分裂数增多。三个瘤株演进的这些差异似乎表明在引起演进的机制上存在着差别,这是值得进一步探讨的问题。     

成体干细胞可塑性

干细胞是具有自我更新及产生分化谱系后裔能力的细胞。干细胞的委任(commitment)是指干细胞分裂所产生的后裔被严格预定向特殊谱系发育。分化(differentiation)则指委任干细胞后裔向预定特殊谱系发育程序的顺序执行。哺乳动物早期胚胎发育的细胞委任是预定产生外胚层、内胚层与中胚层。继而，各胚层细胞不断繁殖、委任与分化，形成不同谱系和功能的细胞群。     

恶性纤维组织细胞瘤的分化谱、异源性与核型演进

恶性纤维组织细胞瘤 (ＭＦＨ)的概念仍存在争议。作者介绍其细胞的分化谱与异源性 ,并就其形态发生与细胞遗传学演进的关系加以探讨。1　ＭＦＨ瘤细胞形态的分化谱1 1　ＭＦＨ瘤细胞的基本表型　早年对ＭＦＨ的电镜观察为数很少。当时曾认为 ,肿瘤系由纤维母细胞与组织细胞等细胞系组成。Ｅｎｊｏｊｉ等 (1980 )Ｈｏｆｆｍａｎ和Ｄｉｃｋｅｒｓｉｎ(1983)及其他研究者发现肿瘤组织中并不存在上述两种外形与细胞器可以明确区别的瘤细胞 ;在富于粗面内质网的纤维母细胞样细胞与含多量溶酶体的组织细胞样细胞两极之间存在着中间型细胞。实验性…     

成体干细胞龛的研究进展

成体正常干细胞具有自我更新与繁衍级别分化后代的双重功能。两种能力的动态平衡维系着组织正常命运。否则,分化过度、削弱自我更新,可致干细胞枯竭;而自我更新过度,则阻碍级别分化,干细胞由之扩增,甚至向肿瘤转化。防止更新与分化的过度,依赖于干细胞遗传程序与龛     

MYC的研究进展

MYC瘤基因家族（包括：C—MYC，n—MYC和1—MYC）控制一系列生物学反应，包括细胞生长、增生、分化、凋亡及转化等，在过去25年中吸引着学术界广泛持久的兴趣。MeyerN和Pennl L Z对1981年后293篇文献的总结《Reflecting on 25 Years with MYC》，EilersM和Eisenman RN对1991年以后136篇文献的综述《MYC’s Broad Reach》及LfischerB和LarssonL—G所作关于MYC的CNIO癌症会议（2007）报告《The World According to MYC》，     

内向整流钾通道6.2基因E23K多态性与2型糖尿病表型及格列齐特降糖疗效的关系

研究内向整流钾通道6．2（Kir6．2）基因E23K多态性对2型糖尿病临床表型及格列齐特降糖疗效的影响。结果提示K／K纯合子患者的血肌酐水平高于其它基因型患者（P〈0．01），E23K多态性不影响格列齐特的降糖疗效。     

应用组织微阵列技术分析甲状腺乳头状癌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2表达

目的研究基质金属蛋白酶2，9（MMP-2，MMP-9）及其组织抑制剂1，2（TIMP—1，TIMP-2）在甲状腺乳头状癌组织中的表达与肿瘤侵袭转移的关系，探讨组织微阵列技术的可行性。方法采用组织微阵列技术结合免疫组织化学S—P法检测甲状腺乳头状癌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达。结果MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率分别为78．8％（82／104）、83．7％（87／104）、71．2％（74／104）和57．7％（60／104）。MMP-2和MMP-9阳性表达与肿瘤侵袭程度和淋巴结转移呈正相关（P〈0．05，P〈0．01）。TIMP-1和TIMP-2阳性表达与淋巴结转移呈负相关（P〈0．01，P〈0．05），与侵袭程度无明显相关性。MMP-9与TIMP-1表达有显著相关性，且呈负相关（P〈0．05）。结论甲状腺乳头状癌组织中MMP-2和MMP-9的高表达与TIMP-1和TIMP-2的相对低表达可能促进肿瘤的侵袭和转移。组织微阵列是检测多样本组织的1种高效、低耗、可比性强的分子病理学研究工具。